神经传导及常见疾病的定位诊断课件.pptVIP

* * （二）新纹状体－黑质回路 自尾状核和壳发出纤维，止于黑质，再由黑质发出纤维返回尾状核和壳。黑质神经细胞能产生和释放多巴胺，当黑质变性后，则纹状体内的多巴胺含量亦降低，与Parkinson病（震颤麻痹）的发生有关。 （三）苍白球－底丘脑环路 苍白球发出纤维止于底丘脑核，后者发出纤维经同一途径返回苍白球，对苍白球发挥抑制性反馈影响。一侧底丘脑核受损，丧失对同侧苍白球的抑制，对侧肢体出现大幅度颤搐。 * 此环路是锥体外系中又一重要的反馈环路，人类最为发达。由于小脑还接受来自脊髓的本体感觉纤维，因而能更好地协调和共济肌肉运动。上述环路的任何部位损伤，都会导致共济失调，如行走蹒跚和醉汉步态等（图19－11）。 * 大脑A分为：皮质支— 皮质各层及髓质浅层 中央支— 脑髓质深层（内囊） 基底核、间脑 * * 讨论 右上、下肢痉挛性瘫痪表明皮质脊髓束受损，右侧面神经和舌下神经核上瘫，表明皮质核束受损。整个右半身的各种感觉丧失，而其他感觉丧失则表明脊髓丘脑侧束、三叉丘系、内侧丘系受损，其感觉传导路受损的部位是在丘脑以上。双眼视野右侧同向性偏盲发生在左侧视束以上的部位受损。由以上综合分析可推断其病变在左侧内囊，根据起病急的病史，为血管病变出血所致。临床诊断为左侧内囊出血。 * 病例 5 男，6l岁，于数周前突然昏迷不醒，意识恢复后，出现右上、下肢瘫痪，舌活动不灵活。检查发现：右上、下肢痉挛瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，Babinskin征阳性，无肌萎缩。伸舌时舌尖偏向左侧，左侧舌肌明显萎缩。身体右侧(除了面部外)本体感觉和两点辨别觉完全丧失，全身痛、温觉正常。 * * * 讨论 患者伸舌时向左侧偏斜，舌左半肌肉萎缩，表明左侧舌下神经受损；右侧上、下肢痉挛性瘫痪，是皮质脊髓束损伤；结合舌下神经损伤情况，推测病灶部位在延髓舌下神经出脑水平，同时损伤左侧舌下神经根和锥体束。由于病灶向背侧伤及左内侧丘系(图17-127)，因此出现身体右侧(除面部)本体感觉和两点辨别觉丧失。根据起病急的病史，为血管病变所致。诊断为舌下神经平面的交叉性瘫痪。病变是脊髓前动脉血栓形成，累及延髓左侧舌下神经根、锥体束和内侧丘系。 * 病例 6 男 ，50岁，于数周前突然头晕倒地，但神志还清醒。随后出现语言不清，右手运动不协调。检查发现：患者右侧上、下肢运动不协调，但肌力、肌张力和反射正常。右侧软腭和声带瘫痪，腭垂偏向左侧。两足靠拢站立并闭目时，身体倾向右侧。右侧面部和左侧躯干和肢体痛、温感觉丧失。其他感觉正常。 * * * 讨论 临床诊断为延髓背外侧综合征（Wallenberg综合症），由于小脑后下动脉血栓形成，累计延髓有背外侧区（图17-128）。患者由于病灶损伤脊髓小脑束，而出现同侧共济失调，且在两足靠拢闭目站立时身体倒向病灶侧。软腭和声带瘫痪是损伤同侧疑核引起。病灶波及三叉神经脊束和脊髓丘脑束，故发生同侧面部痛、温觉和对侧肢体痛、温觉丧失的交叉性感觉异常。 * 病例 7 年轻女子，18岁，一天忽然晕倒，不省人事达几个小时。意识恢复后，不能说话。检查发现：右上肢痉挛性瘫痪，随意运动丧失，肌张力增强，腱反射亢进；右眼裂以下面肌瘫痪，伸舌时舌尖偏向右侧，无舌肌萎缩；唇、舌能够运动，发音无障碍，但不能说出规则的言语。其他无异常。 * * 大脑中A 大脑前A终支 大脑后A终支 * 视区 * 讨论 右上肢以及面肌和舌肌瘫痪，表明为上运动神经元损伤（图17-132）。而上运动神经元损伤，仅出现右上肢瘫痪而右下肢正常，只有在左侧大脑皮质中央前回下部受损才会出现。此部前方为运动性语言中枢的位置（优势半球的区），故此区同时受损，患者虽仍能发音，但丧失了说话能力。诊断：运动性失语症，是由于供应此区的大脑中动脉的分支血栓所致。 * * 周围感受器接受机体内外环境的各种刺激，并将其转变成神经冲动，沿着传入神经元传递至中枢神经系统各个部位，最后至大脑皮质高级中枢，产生感觉。另一方面，大脑皮质将这些感觉信息分析整合后，发出指令，沿传出纤维，经脑干和脊髓的运动神经元到达躯体和内脏效应器，引起效应。因此，在神经系统内存在着两大类传导通路conductive pathway：感觉（上行）传导通路sensory（ascending） pathway和运动（下行）传导通路motor（descending） pathway。从总体上说，它们分别是反射弧组成中的传入和传出部，但只有不经过大脑皮质的上、下行传导通路才称为反射通路。 * 第一节 感觉传导通路 一、本体（深）感觉传导通路 所谓本体感觉是指肌、腱、关节等运动器官本身在不同状态（运动或静止）时