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- 2018-01-06 发布于江苏
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急性药物性肝损伤--1
急性药物性肝损伤;急性药物性肝损伤内容;药源性肝损;其它肝炎90%;;目前已知可导致肝损害的药物至少有500~1 000 种,常见以下种类:;I相反应(生物转化/生物激活)药物降解(光面内质网)
药物被转化(氧化、还原、水解)为极性(亲水性)代谢产物,通过结合或暴露下列极性基团 :
-OH、 -SH、-NH2、 -COOH
代谢产物通常无活性
可能极化完全,利于从胆汁、尿液排出体外
II 相反应(结合反应)
转移酶催化结合内源性化合物,形成具有更强水溶性的代谢物
因甲基化、乙酰化改变反应性
2相结合的过程为1相代谢产物提供葡萄糖醛酸、甲基、乙酰基、硫酸、谷胱甘肽和谷氨酰胺—极性配体
化学结合分高能力和低能力两组:
高能力:葡萄糖醛酸结合、乙酰化、甲基化,等
低能力:甘氨酸、谷氨酰胺、硫酸,等;药物在肝内的代谢;三、发病机制;三、发病机制;;可预测的肝损伤:;释出酶类;不可预测的肝损伤;主要有害活性物质的致病机制:;主要有害活性物质的致病机制:;(二)、药物性肝损害的免疫发病机制;(二)、药物性肝损害的免疫发病机制;(三)药物性胆汁淤积的机制;(三)药物性胆汁淤积的机制; 胆汁淤积型药物性肝病的临床调查与分析陈楚雄 伍俊妍 曾美仪中国实用医药2009年9月第4卷第27期;;(四)、 人体对药物反应的个体差异;四、急性药物性肝损伤病理
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