脓毒症的诊治PPT.pptVIP

（一）液体复苏 目前尚无证据表明某种液体的复苏效果优 于其他液体。 3、液体管理 早期复苏完成后通常还需要进一步的液体治疗（主要是24h内），同时应进行补液试验； 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内给予至少1000ml晶体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验； （一）液体复苏 （一）液体复苏 对于脓毒性休克患者，可能需要更快的补液速度及更大的补液量； 当患者心脏充盈压增高而血流动力学无改善时，应该减慢补液速度。 （二）控制感染 1、细菌培养 使用抗生素之前应尽快针对性留取标本送细菌培养。 至少要获得两份血培养，其中至少一份来自外周静脉，另一份经每个留置导管的血管内抽取（导管留置时间48h）； 对于可能是感染源的其他部位，也应该获取标本进行培养，如尿液、脑脊液、伤口分泌物、呼吸道分泌物或者其他体液。 （二）控制感染 2、抗生素的使用 一旦确定严重症脓毒症或脓毒症休克的最初1小时内应尽早输注抗生素； 初始的经验性抗生素治疗应该包括一种或多种药物，且对所有可能的病原体（细菌和/或真菌）有效，而且可直达病灶； 每日重新评估抗生素疗效，尽量提高效能，防止耐药，避免副作用，减少费用； （二）控制感染 假单胞菌感染时考虑抗生素联合治疗； 中性粒细胞减少的病人考虑经验治疗； 使用联合治疗≤3-5天，根据药敏结果决定使用时间； 一般抗生素使用不超过7-10天，如果机体反应差，或者存在引流不畅的感染病灶或者免疫缺陷，可适当延长抗生素使用时间； 非感染立即停止抗生素的使用。 （二）控制感染 3、清除感染源 临床症状出现6h内（1D）尽早确定感染源； 根据感染病灶来确定治疗方案（引流，清创）； 成功早期复苏（1C）来增加控制感染源措施(感染性胰腺坏死，最好延迟外科手术)； 选择对机体影响最小、最有效的控制方案； 拔除可能感染的静脉导管。 （三）血管活性药物和正性肌力药物 常用药物：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲 肾上腺素等。 （三）血管活性药物和正性肌力药物 多巴胺： 5ug/kg/min 多巴胺受体：扩张冠状动脉、肾血管、肠系膜血管、脑血管等 5-10ug/kg/min β受体：增加心肌收缩力及心率，增加心肌做功与氧耗 10ug/kg/min α1受体周围及内脏血管收缩，心率明显增快 （三）血管活性药物和正性肌力药物 多巴酚丁胺： 主要兴奋心脏的β1受体 对β2受体和α受体微弱兴奋作用 作用：增加心肌收缩力 增加心率的作用较多巴胺弱 轻度的外周血管扩张作 剂量： 从2ug/kg/min开始 不超过15ug/kg/min （三）血管活性药物和正性肌力药物 ⑴在低血容量尚未纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注灌注； ⑵在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症； ⑶去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药；若前两者效果不明显，将肾上腺素作为首选药物； ⑷小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用 （三）血管活性药物和正性肌力药物 ⑸条件许可的情况下, 应用升压药的患者均应留置动脉导管, 监测有创血压。 ⑹在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉输注多巴酚丁胺，不主张使用增加心指数达到超常水平的疗法。 （三）血管活性药物和正性肌力药物 ⑺当患者左心室充盈压及MAP足够高（充分液体复苏后）仍然存在低心排量, 多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物 若没有监测心输出量，推荐联合应用使用一种心肌收缩药物和血管加压药如去甲肾上腺素和多巴胺 能够监测心输出量及血压时，可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素，以达到目标MAP和心输出量。 （四）、皮质激素 脓毒症和脓毒性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素（ACTH）释放反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。 近年研究表明，即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳就可考虑应用小剂量的糖皮质激素。 一般糖皮质激素可选用氢化可的松，在严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素量大于氢化可的松300mg量。 （五）、血糖的控制 静脉给予胰岛素控制ICU重症脓毒症稳定期病人的高血糖水平 有效调整胰岛素剂量维持血糖150mg/dl(8.3mmol/L)（2C） 静脉给予胰岛素控制血糖的病人应同时给予一定的葡萄糖热量， 每1-2小时测量血糖 （六）、其他治疗 连续性血液净化（CRRT） 预防应激性溃疡 机械通气 镇静、镇痛和肌松药使用 预防深静脉血栓形成 支持限度的考虑 （七）、集束