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血液透析中急性并发症及处理措施PPT
低血压(预防和治疗) 合理使用降压药:对易发生低血压者,嘱患者透析当天停用降压药,因为血管活性药物会引发患者低血容量 纠正贫血:严重贫血可引起外周血管扩张。贫血纠正后,有助于降低低血压的发生率 补充肉毒碱:透析患者体内肉毒碱缺乏,透析后给左旋卡尼汀1g, 3个月为一个疗程。发现在改善患者的血管平滑肌功能及整体状况的同时,也可减少透析相关低血压的发生率 低血压(预防和治疗) 严重低蛋白血症者,在透析中输入血浆、白蛋白或其他胶体溶液 心源性休克和脓毒性休克:强心剂和血管活性药物 低血压(预防和治疗) 米多君:选择性肾上腺素?1-受体激动剂 机制:提高外周血管阻力,维持中心血容量和心排血量 适应征:伴自主神经病变和严重低血压的患者,可能有效,而且耐受性好 FK352:腺苷受体拮抗剂,50 mg 机制:腺苷是内源性血管扩张剂,部分HD者的低血压与腺苷相关 疗效:透析开始后1h,静脉给予可显著降低低血压的发生率 舍曲林:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 疗效:明能改善神经心源性晕厥及迟发性自主性低血压。小规模的前瞻性和回顾性研究均表明,舍曲林对透析相关低血压有效 心跳骤停 发生率:USRDS统计发现,心血管事件是猝死的首要原因,占透析患者总死亡率的42%,其中22.4%为心脏骤停或心律失常 原因:很大程度上同透析工作人员的技术水平或工作疏忽有关。Cohle和Bleyer等发现在每周一、三、五进行透析的患者中,猝死和心血管事件主要发生在星期一,猝死占20.8%,而在每周二、四、六行透析的患者中,则在星期二的发生率最高,猝死占20.2%。与透析间期延长,容量负荷增多和钾蓄积有关,同时由于透析中需清除更多液体,容易导致透析后低血压 心跳骤停(原因) 严重溶血引起高钾血症,体内缺钾仍用低钾透析液,导致严重心律失常 心力衰竭、急性肺水肿 出血性心包压塞 超滤过多,血压突然下降或其他原因休克所致循环功能衰竭,未及时发现 空气栓塞 MHD患者原有低钙血症,透析中快速注入含枸櫞酸的血液,加重低钙血症引起心肌抑制 内出血、颅内血肿、脑血管意外等 严重透析失衡综合征 睡眠呼吸暂停综合征 心跳骤停(预防) 对严重贫血、心脏扩大、心力衰竭患者,在透析过程中患者突感胸闷,往往主诉“全身说不出难受”,心动过速或过缓,呼吸急促或不规则,血压下降,在集气器内血液颜色变暗红等,应及时停止透析,寻找原因 心脏骤停时,按心肺复苏处理 急性溶血(危害) 血液透析中发生急性溶血,是一种少见但非常严重的并发症,可以导致患者死亡。CDC报道在美国3个州血液透析中发生溶血共30例,其中2例死亡,10例患者收入ICU救治 急性溶血(原因) 透析液温度过高 透析液浓度失误,致渗量过低 消毒剂残留 透析膜破裂,引起较多的透析液进入血液 透析液用水中氯铵、硝酸盐、铜离子等含量过多 异型输血 急性溶血(临床表现) 包括高血压,胸部紧压感,呼吸困难,背部疼痛,静脉回流血呈深红葡萄酒色,红细胞压积明显下降,血液离心后血浆呈粉红色 急性溶血(处理) 一旦发现溶血伴高钾血症者,应停止透析。透析管道及透析器中的血液切勿回输体内,并给予吸氧、输血 及时处理高钾血症 病情稳定后,应尽快重新开始透析 出血 原因 常见原因为肝素化过程中引起各种内出血,如上消化道、心包腔、颅内等出血及血性胸腔积液等 穿刺部位出血或血肿,血路管道断裂或分离 在使用血泵的情况下,由于血路管道内压力较高,可引起管壁破裂或管道连接处松脱,造成大出血 处理:对于具有高危出血倾向的患者,应使用无肝素及枸橼酸抗凝 代谢性酸中毒(原因) 透析前:由于MHD患者存在H+排泄障碍,多数透析患者存在轻度酸中毒,平均血浆HCO3-为20 mmol/L 透析中:酸中毒是早期醋酸盐透析液透析常见的并发症,使用碳酸盐透析液后,已很少发生代谢性酸中毒。可能源于在透析液配制过程中,混合了过多的醋酸盐而引起严重酸中毒 代谢性酸中毒 临床表现:呼吸深大、恶心、头痛、全身不适和低血压等 血气分析:提示高氯性酸中毒。严重时,也可导致心律失常,可持续24h 处理:可以使用正常浓度的碳酸氢盐透析液继续透析,或静脉输入碳酸氢盐 代谢性碱中毒 发生率:少见的并发症,碳酸氢盐透析液HCO3-浓度为39?40mEq/L,透析后血液中最高HCO3-浓度可控制在31?33mEq/L,并且在20s内就迅速下降 原因:主要与呕吐或鼻饲丢失H+、Cl-有关。另外,HD技术故障和透析机pH检测器失控,也是代谢性碱中毒常见的原因 血液透析过程中患者出现的急性并发症及处理措施 发热 透析开始即刻出现寒战、高热 原因:多为复用透析器及管道污染、残留甲醛、消毒不彻底或预充液进入体内后所引起的输液反应 透析1h后出现发热,通常症状在几小时内自然消失 原因:多为致热原反应 发热 症状 发生率(%)
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