麻疹.ppt2PPT.ppt

预后 单纯麻疹预后良好。 有并发症或免疫力低下可影响预后，重型麻疹病死率高。 治疗 目前尚无特效疗法，应行对症及支持等综合治疗，防治并发症 1、一般治疗 休息，保持安静，眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水，易消化和营养丰富饮食。 治疗 2、对症治疗 （1）止咳：止咳合剂，1ml／岁·次，2－3次／日。超声雾化，2－3次／日，每次10分钟。 （2）镇静：安定，水合氯醛 （3）角膜干燥：维生素A，2．5万单位，1-2次／日。 （4）结膜炎：4％硼酸溶液或生理盐水冲洗眼部分泌物，洗毕涂红霉素眼膏。 （5）退热：小量退热剂，必要时用。 （6）体弱病重患者可早期用丙种球蛋白200~400mg/kg/d ，总量1~2g/kg 治疗 并发症治疗 （1）支气管肺炎 对症支持、 抗菌，氧疗。重症可氢化可的松5～10mg/kg，2～3d。 （2）心肌炎 吸氧、利尿、镇静等 心衰者：强心药物。重症者：肾上腺皮质激素。注意补液和电解质平衡 （3）脑炎 参考流行性乙型脑炎治疗。 （4）急性喉炎 雾化吸入，选用抗菌药物，重症者可应用肾上腺皮质激素，喉梗阻者应及早气管切开和气管插管。 麻疹(measles) 武警北京市总队第三医院 概述 是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要在婴幼儿中流行。 临床特点为发热、流涕、眼结膜炎、咳嗽等上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑(Koplik’s spots)及典型皮疹。 病原学 麻疹病毒属副粘液病毒科，麻疹病毒属,单股负链RNA病毒。直径150－200nm。 病原学 病毒由核心和外膜组成 核心：RNA及三种核衣壳蛋白组成 外膜：外膜为脂蛋白包膜，表面含有糖蛋白突起。 流行病学 麻疹易感者 未接种麻疹疫苗又未患过麻疹的儿童。 疫苗接种后未产生免疫反应者（原发性免疫失败）。 疫苗接种后多年，抗体水平太低，无保护性（继发性免疫失败）。 目前麻疹的发病主要是上述人群 流行病学 传染源 病人是唯一传染源。自发病前2日和出疹后5日内，具传染性，恢复期不带病毒。 传播途径 主要通过飞沫直接传播，通过衣物、玩具等间接传播少见。 易感人群 人群普遍易感。易感者接触病人后90％以上发病，病后有持久免疫力 流行特征 发病季节以冬春为多，但全年均可有病例发生。发病年龄6个月至5岁小儿发病率最高。 发病机制 初次病毒血症： 先在上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流。 第2次病毒血症： 病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，繁殖，病毒再入血流。出现高热和出疹。病毒血症持续至出疹后第2日。 发病机制 目前认为麻疹发病机制是 一种是麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变 一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。 发病机制 全身皮肤、粘膜的毛细血管内皮细胞被病毒感染。 致敏的淋巴细胞与被病毒感染的组织细胞相互作用，引起迟发型超敏性细胞免疫反应。 纤维素样坏死、单核细胞侵润、血管炎→皮疹、口腔粘膜斑、全身中毒反应。 色素沉着、脱屑：崩解的红细胞和血浆渗出血管外，表皮细胞坏死和退行性病变形成皮屑。 病理解剖 麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞(Warthin-Finkeldey giant cells)，后者由于致敏的淋巴细胞作用，使受病毒感染的细胞增大并融合而成。大小不一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落(嗜酸性包涵体)。 在麻疹过程中，呼吸道病变最显著。 临床表现 潜伏期约10日(6~21日)，曾接受被动或主动免疫者可延至3~4周。 （一）典型麻疹 可分为三期: 1、前驱期：从发热到出疹一般3~4日。 发热：一般逐渐升高 上呼吸道炎：咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状。 眼结合膜充血、畏光、流泪、眼险浮肿。 麻疹粘膜斑（Koplik’s spots），见于90%以上的病人，发生在病程2~3日，具早期诊断价值，出现于双侧第二磨牙对面颊粘膜上，为0.5~1mm针尖大小白色小点，周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1~2天内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2~3日内消失。 临床表现 2、出疹期 时间：发热第3~4日。 顺序：皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，2~5日出齐。 形态：皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，疹间皮肤正常。 全身中毒症状加重，精神萎靡，或烦躁不安咳嗽加重，结膜红肿，淋巴结和肝脾可轻度肿大，肺部可闻及湿啰音。