2010.1.12呼吸衰竭PPT.ppt

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2010.1.12呼吸衰竭PPT

PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓+ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对心血管系统 PaO2 ? 心率? BP ? ? 心率紊乱 肺小动脉收缩 ? 肺动脉高压 PaO2 ? (长期) 心肌纤维化 ? 心肌硬化 肺动脉高压 ? 肺心病 PaCO2 ? 心率? 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张 16 (三)对呼吸系统的影响: 氧<60mmHg,刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强, 氧<30mmHg,呼吸抑制作用 PaCO2>80mmHg,呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法   (四)对肾功能的影响: 功能性改变,甚至发生肾功不全。 (五)对消化系统的影响: 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 (六)对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病:严重呼吸系统感染、COPD、危重哮喘等 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病 临床表现 呼吸困难:呼吸频率增快→呼吸困难→三凹征→陈-施呼吸、比奥呼吸。 发绀:当SaO2低于90%,可在口唇、指甲出现发绀 神经精神症状:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 循环系统表现:心律失常、血压下降 消化和泌尿系统表现:对肝、肾功能有影响 1.低氧血症的临床表现: 2.高碳酸血症: 急性呼衰时,CO2积蓄程度严重,进展快。产生严重的中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 临床表现为:头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。 扑翼样震颤是二氧化碳积蓄的一项重要体征。 与低氧血症有协同作用。 诊断 除病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠血气分析)、原发病和低氧血症的表现,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析,尤其PaO2和PaCO2 的测定: 1、动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg 伴或不伴PaCO2>50mmHg, 若PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸困难,若伴有PaCO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸困难, 2、肺功能检测:见后 3、胸部影像学检查: 肺功能检测 VC FVC 有助于判断气道阻塞的程度 FEV1 PEF 胸部影像学检查 普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描 有助于分析引起呼吸衰竭的原因 治疗原则 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法 保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施 危害: 呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加, 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡 保持呼吸道通畅 方法: 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等 25 26 27 28 氧疗 吸氧浓度 吸氧装置 吸氧浓度 原则 缺氧,不伴二氧化碳潴留(I 型呼衰) 吸O2 35%~70% 缺氧伴二氧化碳潴留(II 型呼衰) 低流量,恒定浓度 30 吸氧装置 鼻导管和鼻塞 优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、进食 缺点:浓度不恒定,易受呼吸影响;粘膜刺激 面罩 优点:浓度相对固定、刺激小 缺点:一定程度影响咳痰、进食 增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 呼吸兴奋剂 使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足 呼吸兴奋剂 前提:减轻胸、肺、气道的机械

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