应激(xiong).pptVIP

（ Stress ）;目录;stress;;应激（stress）：应力或压力，指作用于物体引起物体变形的单位面积的力。二十世纪30年代， Selye将其从物理学领域引入生物学和医学领域。;什么是应激?;1929年Cannon发现动物在格斗-逃跑反应(fight and flight response)时，血中去甲肾上腺素和肾上腺素增多，提出了交感神经在机体紧急情况下起到重要作用的紧急学说(emergency theory)。;应激概念的形成;30年代末，Selye将牛卵巢和胎盘的提取物注射到大白鼠体内，大白鼠出现肾上腺皮质肥大、胃和十二指肠溃疡、胸腺和淋巴结萎缩等强烈的躯体变化，进而发现，烧伤、寒冷、多种有毒物质都能引起相似的现象。他认为这些变化是机体适应性反应的表现，因而称之为全身适应综合征、应激综合征(stress syndrome)，并提出垂体-肾上腺皮质激素分泌增多在全身适应综合征中起主要作用。;从经典的应激概念形成之后，细胞、亚细胞及分子水平的应激研究十分活跃。急性期反应、急性期反应蛋白及热休克蛋白的研究，为应激研究领域增添了新的篇章。 ;是指机体在受到各种内外环境因素、心理社会因素刺激时所出现的非特异性全身反应， 也称应激反应（stress response)。;特异性反应;应激时的全身性反应;应激的普遍性;变化事件 ;良性应激( eustress);劣性应激 (distress);应激的生理和病理生理学意义;应激对健康的作用是双重的 适当应激—— 动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力 应激过强、过久—— 导致不同程度的躯体、心理障碍;一定强度、个体差异;STRESSORS; STRESS;第二节 应激的全身性反应; 1. LC-NE基本单元组成（中枢整合和调控作用） ;;脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元 ;3.防御代偿意义;激　素;4、对机体的不利影响 ;（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）;下丘脑-垂体—肾上腺皮质;2. 应激时HPA轴兴奋的基本效应 ;GC分泌增多是应激反应的重要环节;GC提高机体适应能力的机制： ①提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性； ②促进蛋白质分解和糖原异生； ③稳定细胞膜及溶酶体膜； ④抑制促炎介质的生成、释放和激活,具有强大的抗炎作用。 ; 4. GC对机体的不利影响 (1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 (5)行为改变;名称;（一）概念 应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征。 肾上腺是一个关键器官。 ;警觉期(alarm stage);三个阶段是一个连续过程 上述三个阶段并不一定都依次出现 多数应激只引起第一、第二期的变化， 只有少数严重的应激反应才进入第三期。 ;二、急性期反应;;关于应激时APP产生的机制; APP的生物学功能 启动迅速的机体防御机制 （1）抑制蛋白酶活化,防止或减轻组织损伤 （2）清除异物和坏死组织 （3）抑制自由基产生 （4）促进单核细胞的吞噬功能，促进损伤细胞的修复。 ;第三节 细胞应激反应;非分泌型蛋白;;（一） HSP的生物学特点;（二）HSP的生物学功能;1.正确折叠的功能蛋白质；2.未折叠或错误折叠的蛋白质；3.蛋白质聚集物；4.新合成的多肽链（未折叠）；①应激状态下蛋白质发生变性，成为未折叠蛋白质；②HSP抑制未折叠蛋白质互相结合形成蛋白质聚集物；③HSP促进蛋白质聚集物的解聚；④HSP促进未折叠蛋白质重新折叠成功能蛋白质；⑤HSP帮助新合成多肽链的折叠，使之成为功能蛋白质。;（三）HSP基因表达的调控;HSP的基因表达;Heat shock response elements;第四节 应激时机体的代谢和功能变化一、机体代谢变化;应激原; （一）心血管系统;应激对心血管系统的损伤 1、应激与心肌损伤 2、应激与心性猝死 3、应激与高血压 4、应激与动脉粥样硬化 ;由于大量儿茶酚胺所引起的心肌损伤，称为应激性心肌病，可能机制：;应激可引起心律失常特别是心室纤颤导致心性猝死;应激通过以下因素引起血压升高;应激通过以下途径参与动脉粥样硬化的发病：;应激与心血管疾病;;应激性溃疡;;2、发生机制;（三）血液系统;（四）免疫系统 ;因子;（五）内分泌系统 ; 第五节 应激与疾病;一、应激与躯体疾病二、心身疾病 以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病或称心理生理障碍;系统;三