传染病学（陈永平）温州医科大学-流行性乙型脑炎1.pptVIP

流行性乙型脑炎Epidemic Encephalitis B 温州医学院附属第一医院 感染内科 郑宇 概 述 国际上称日本脑炎 是由嗜神经的乙型脑炎病毒引起的以脑实质为主要病变的中枢神经系统性急性传染病 主要病变为脑实质炎症 经蚊虫传播 主要分布在亚洲，多为夏秋季流行 多发生于儿童 临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征 重症患者伴有中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%—50% 部分患者留有严重后遗症 病 原 学 属黄病毒科 黄病毒属 单股正链RNA病毒 病毒呈球形，核心含单股正链RNA，有外膜包裹，病毒表面的突起部分有血凝素活性 感染V后，人体能产生血凝抑制抗体，补体结合抗体以及中和抗体等。 乙脑V对外界抵抗不强，对温度、乙醚和酸均很敏感。 流 行 病 学 一、传染源-----家畜、家禽 。 人畜共患的自然疫源性疾病。 人和动物感染乙脑病毒后可发生病毒血症，成为传染源 人感染后发生病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要传染源，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 主要传染源是猪，乙脑病毒在人群中流行前1-2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰期。 二、传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播 ：库蚊、伊蚊、按蚊等。 三代喙库蚊是主要的传播媒介 乙脑病毒在蚊肠道繁殖5万-10万倍，然后移行至唾液腺 带乙脑病毒的蚊虫经叮咬将病毒传给人或动物，蚊不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为长期储存宿主。 三、易感人群 普遍易感，多为隐性感染，感染后可获得持久免疫力。乙脑患者多为10岁以下儿童。 四、流行特征 主要分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。 夏秋季节性:7、8、9月。 影响流行的因素：人群免疫水平、蚊虫密度、季节消长情况（气温和雨量和本病有关系）、猪及其他家禽乙脑病毒血症出现情况及病毒的毒力 发 病 机 理 人被带乙脑病毒的蚊虫叮蛟后 乙脑病毒进入体内 先在单核—巨噬细胞内繁殖 随后进入血液引起病毒血症 通过血脑屏障 进入中枢神经系统 引起脑炎 发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的免疫力和其他防御机能。 人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统引起脑炎。 人体免疫功能正常，感染后只发生短暂病毒血症，病毒迅速被清除，不进入中枢神经系统，仅引起隐性感染或轻型病例，可获得终身免疫力。 病 理 解 剖 病变广泛存在于脑及脊髓。以大脑皮质、间脑、中脑等处病变为著。 脑膜病变较轻，脑实质病变较重；病变部位越低，病情越轻。 主要病理变化有以下几个方面： 1．神经细胞病变： 神经细胞 变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 2．血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。 3．胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分布在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近 临 床 表 现 潜伏期4—21日，一般二周左右 典型乙脑可分四期： 1 初期 病程第1—3天。即病毒血症期。起病大多急骤，发热多有39—40℃，但无畏寒出汗，伴头痛、恶心、呕吐，神情倦怠和嗜睡，少数病人有颈抵抗及抽搐。 2 极期 病程4～10天 高热：是乙脑必有的表现。体温高达40℃以上，一般持续7-10天。热度越高，热程越长则病情越重。 意识障碍： 嗜睡至昏睡或昏迷，多见于病程第3-8天，通常持续1周，重者持续1月以上。昏迷越深，持续时间越长则病情越重。 惊厥或抽搐：是乙脑严重症状之一。由高热，脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2-5天出现。由于脑部病变部位与程度不同，抽搐部位与程度也不同，均伴有意识障碍。 呼吸衰竭 ：是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因 主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 表现为呼吸节律不规则及幅度不均