浅谈呼吸衰竭的抢救体会.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈呼吸衰竭的抢救体会 山东省平度市田庄镇卫生院 266721 呼吸的主要功能是机体通过肺与大气进行气体交换，摄入氧气，呼出二氧化碳，当肺的这种功能受到严重障碍时，出现二氧化碳储留即低氧血症及高碳酸血症，临床上称为呼吸衰竭（以下简称呼衰）。呼衰分为急、慢性的临床表现，均是临床上常见的内科危重症。若抢救不及时或治疗有误，均有可能导致病人丧失生命。下面简谈笔者从事多年来临床工作的切身体会现在综述如下。 1 病因 常见有急慢性呼吸道感染，包括细菌。病毒、真菌及支原体等的感染。某些毒素的刺激，镇静安眠药使用不当，临床上各种病因导致的急性肺水肿，弥漫性肺泡炎、肺梗塞，急性安眠药重度中毒，严重胸肺部创伤，支气管哮喘，肺心病等等。 2 呼吸衰竭的临床表现 首先要了解肺循环的生理，肺循环的特点是低排低阻低血容量，肺泡壁薄，正常胸腔内稳定负压状态。任何诱因导致的肺循环的生理变化，均有诱发急性肺动脉高压 呼衰的可能。呼衰的临床表现主要是严重缺氧，血气分析呈PaO 2lt;60mmHg，PaCO 2gt;50mmHg，并出现口唇紫绀，眼球结膜充血，重度PaCO 2升高时，眼球可突出，呼吸频率及节律改变，心动过速，心律失常及心功能不全。后期可出现严重的神经精神症状及多器官功能障碍，消化道粘膜糜烂出血，肾小球肾小管变性坏死滤过功能障碍，加重低氧血症及高碳酸血症。呼衰时，临床上可出现单纯的缺氧而无二氧化碳潴留，或是缺氧及二氧化碳潴留，且多数人认为单纯的低氧血症是由于肺泡通气与血流比例失调，而低氧血症及高碳酸血症是由于肺泡通气不足为原因[1]。 3 呼吸衰竭的机理 呼吸衰竭可分为通气性与换气性功能障碍。常见原因为气道阻塞，肺泡胸膜广泛病变，从而出现通气与弥散功能的重度障碍，导致低氧及／或PaCO 2异常，V／Q比值失衡[2]。 4 呼吸衰竭的处理 既然呼衰是由于呼吸功能严重障碍而引起明显缺氧及伴有或不伴有二氧化碳储留，那么，肺部的感染，气道的阻塞则就成为诱发或加重呼衰的主要原因。当务之急的抢救措施应该是综合性的治疗方案：包括： （1）病因的去除，保持呼吸道通畅及维持有效的气体交换，及时有效的供氧是抢救成败的关键。主要是治疗原发病，清除气管异物，使用支气管解痉剂，湿化及清除呼吸道粘痰，可选用a一糜蛋白酶，庆大霉素，安茶碱等加入生理盐水超声雾化吸入或气管内滴入。有效的供氧，可选择鼻导管或面罩持续低流量供O2（吸氧浓度以27～29％为宜），I型呼衰病人则以高频供纯O 2，可掣短期内纠正低O 2血症。合理选择有效的抗生素，根据痰菌培养结果选择用药，合理配方，分别处理G+球菌、G—杆菌、真菌、支原体，或其他耐青霉素酶的凝固酶阳性的金葡菌的感染，目前青霉素族仍列为首选，并配合先锋霉素类的第1、Ⅱ、Ⅲ世代多数疗效显著，但对金葡菌及绿脓杆菌的感染，则宜选用万古霉素，红霉素及戈达（Fortam），先锋B、Cefo Peragan）氧呱唪青霉索（piper-aciilim）。临床上提示合理选择有效的抗生素，是能否迅速去除病因的关键[3]。 2合理使用呼吸中枢兴奋剂。合理使用呼吸中枢兴奋剂可促进呼吸频率及深度增大，从而排出过多的二氧化碳减少功能残气量。一般选用可拉明0.375-～0．75g／次、洛贝林3～9mg／次、回苏灵8～16mg／次、利他林20～40nlg／次、安茶碱250～500rug／次，加入250mI补液中缓慢滴入，原则上可单用或交替使用，每日1至2次。极重型病者采用呼吸三联同时加入补液中缓慢滴入。加强护理，监测呼吸、心率、心律、血压及意识神志的变化，以便随时调节药物滴入速度及剂量，但在使用呼吸中枢兴奋剂时应特别注意诱发因过度通气而出现的新的并发症，如呼吸性、代谢性酸碱平衡失调及电解质紊乱，同时不可突然停药[3]。 （3）血管活性药物的合理使用。硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、消心痛等均可降低小静脉．小动脉的阻力，使心排出量增加，从而降低左室舒张末压、肺动脉楔压，减轻肺瘀血，达到改善通气与弥散功能，纠正V／Q失衡。 （4）阿托晶、山蓖菪碱、东莨菪碱的合理使用。尤其在抢救急性肺水肿诱发的呼衰时间歇合理选用上述药物亦可取得预想的奇效。 （5）钙通道拮抗剂的使用。采用代表药心痛定（硝苯毗啶）每次10～20mg治疗因阻塞性肺病、支气管哮喘而致的急慢性呼吸衰竭，效果显著。心痛定主要是阻滞钙（Ca++）在心血管平滑肌细胞内运转，及抑制血管其他平滑肌（主要是肺胞毛细管、细小支气管的平滑肌）的兴奋性，解除肺部支气管、毛细血竹