急性脑梗死静脉溶栓PPT.ppt

1、特点 （1）发生率约为6.4%-19.8%； （2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%； （3）多发生在梗死的中心区； （4）有症状的出血通常发生在溶栓后的24-36h内； （5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 颅内出血 （1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用t-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。 2、颅内出血的危险因素 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 （6）脑梗死的严重程度：许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关性出血中的重要性。在NINDS实验中NIHSS评分20分的患者其出血的概率是NIHSS评分≤5分患者的11倍.故有学者认为NIHSS评分25分应作为溶栓的禁忌症。 （7）脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞,由于引起的缺血程度重,Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗的适应症。 （8）血压：起病24h内严格的血压控制（BP185/110mmHg）是预防溶栓后出血的重要条件。 （9）血糖：有研究示血糖11.11mmol/l的患者使用t-PA后其颅内出血率为25%，故有学者提出治疗前血糖22.22mmol/l也应作为溶栓的禁忌症。 （10）既往房颤史和其他心脏病史：是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。 （11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关；APTT过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 3、颅内出血的可能机制 （1）继发性纤溶亢进和凝血障碍。 （2）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出。 （3）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 （1）继发脑出血：立即停止使用t-PA。 （2）即刻复查CT。 （3）复查血常规、血小板及凝血。 （4）可输4单位的袋装红细胞；4单位的新鲜冷冻血浆（每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤维蛋白原100mg%。 （5）可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上的制备）。  4、出血后的临床处理 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 血管再闭塞 1、病因及可能机制： （1）溶栓后血管闭塞率约为10%-20% （2）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 （3）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。 （4）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 2、血管再闭塞的处理 （1）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭塞的主要措施。 （2）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但应注意应用的时间窗。 （3）溶栓后的低分子肝素钙抗凝，一般应在停用溶栓药物24h后进行。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 缺血再灌注损伤 1、特点： （1）表现为头痛、恶心、呕吐，神经功能缺损症状加重。 （2）溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血灶的容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后还可能再扩大，ADC值还可能再降低，可能为再灌注损伤。 （3）超早期溶栓及使用脑细胞保护剂可能减少再灌注损伤。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 2、缺血再灌注损伤的机制 再灌注损伤是由于恢复灌注后的半暗带脑组织并不能完全利用氧，过氧化脂质含量高, 致使氧自由基积聚及代谢异常，使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。 酸中毒、能量代谢障碍、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的释放、炎症反应等机制。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 3、再灌注损伤的处理原则（脑保护