第12章休克(病理学基础教学课件)PPT.ppt

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第12章休克(病理学基础教学课件)PPT

休克;讲授内容;一、概 述 ;(二)、概念;;(三)按休克发生始动环节分类 ;三、休克的发病机制;(一)、休克发生的始动环节; 休克发生始动环节: ① 血容量量减少(如失血、失液等) ② 心输出量急剧降低(如心源性休克) ③ 外周血容量扩大(如过敏性、神经源性休克);(一)、休克发生的始动环节;㈡ 休克发展过程及其机制;机制: ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺(CA)大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如:血管紧张素Ⅱ、血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。; 1. 休克早期(缺血性缺氧期); 微循环变化:(缺血) 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩,微循环灌流量↓,组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血; b. 毛细血管网关闭; c. 前阻力?后阻力; d. 少灌少流。 ;⑵ 微循环改变的代偿意义: 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血(V收缩) b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑;2) 有助于心脑血液供应(血液重分布) 机制:(微血管反应非均一性) 由于不同器官的血管对CA反应性不同,导致心脑血管相对扩张,而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩,保证重要器官血液供应。;(2)临床表现:;(4) 休克早期的临床表现及机制;2.休克期(微循环淤血期) ;2. 休克期;休克期临床表现及机制;3.休克晚期(微循环衰竭);3. 休克晚期;⑵ 临床表现 严重出血,多器官功能衰竭,BP↓↓ 休克转为不可逆: a .多器官功能衰竭 b . DIC发生;休克发展过程中微循环3期的变化; 典型病例(1);典型病例(2);四、休克时机能代谢变化;㈢ 重要器官的变化;2.急性呼吸功能衰竭(休克肺) (1)休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 (2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 临床出现进行性呼吸因难,吸氧也难以纠正的缺氧,动脉血氧分压下降。; 毛细 淋巴管;休克肾:示扩张的肾小 管、间质水肿。;3.急性心力衰竭 休克初??,由于血液重分布,心功能不受影响 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 机制:①冠脉血流量↓ ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子(MDF)形成 ④心肌DIC形成 4.多器官功能衰竭: 休克晚期出现两个或两个以上器官(或系统)功能衰竭。;五、临床治疗原则; THE END

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