血管活性药物(ICU)PPT.ppt

血管活性药物的临床应用及观察; ;血管功能的调控和血管活性药物作用机理;血管调控药物;组织;血管功能调控：受体调控2;血管功能的调控：NO调控; ;血管活性药分类;血管收缩药物;多巴胺（Dopamine,Dopa）;0.5~2ug/kg/min;多巴胺（Dopamine,Dopa）;多巴胺（Dopamine,Dopa）;多巴胺（Dopamine,Dopa）;多巴胺应用中注意;;肾上腺素 （Epinephrine，Epi）;性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质 在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效 ;;去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE);去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE); 肾上腺素与去甲肾上腺素的比较; 异丙肾上腺素（Isoproterenol）;异丙肾上腺素（Isoproterenol）;间羟胺（Metaraminat） ;间羟胺与去甲肾上腺素比较;血管扩张剂的临床应用;药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血 临床应用：各种高血压危象或急症急性左心衰 常规剂量：起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min 副作用：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒;硝普钠 (Sodium Nitroprusside);酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）;药理作用:直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能。 临床应用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛 常规剂量：开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发 副作用：有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。 ;酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）;正性肌力药物;?多巴酚丁胺（Dobutamine）;临床上多利用其强心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。; 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。 药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。; 适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 ; 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类： ①慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等 ②中效类：如地高辛、甲基地高辛等 ③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。; 为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。;（二）临床应用1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。;（三）剂量与用法首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。; （四）副作用和注意事项1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有