甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液1例报告.docVIP

精品论文 参考文献 甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液1例报告 张晓丽（吉林省双辽市第一人民医院 吉林双辽 1364000） 【中图分类号】R581.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)31-0138-02 1 病例报告 患者，女，70岁，全身浮肿2个月加重伴腹胀半月入院。该患者10 年前曾诊断为“甲状腺功能减退症”，口服甲状腺片2片/次，1次/d，但一直未检测甲状腺功能。于入院前2个月自行停药，即出现全身浮肿且逐渐加重。入院前半月出现腹胀且平卧时呼吸困难，食欲差，便秘。入院时体格检查：血压：100/60mmHg,体温：37.5℃，脉搏：58次/min，呼吸：26次/min。神情、表情呆滞，舌胖大，周边有明显齿痕，皮肤粗糙。叩诊：双侧肺下部呈实音。听诊：心音低钝。腹部膨隆（外形如孕8个月），移动性浊音（+）。辅助检查：血常规：白细胞9.3times;109/L，红细胞3.52times;1012/L,血红蛋白92g/L；肺CT：双侧胸腔积液；心脏彩超：心包积液出现3～5mm液性暗区；B超：双侧胸腔液性暗区，左侧深约3.8cm，右侧深约7.9cm，腹腔液性暗区深约11.1cm，肝胆脾未见异常；肝功：白蛋白33.6g/L；胸水化验：总蛋白定量47.15g/L，葡萄糖定量6.0mmol/L,白细胞计数430times;106/L，肿瘤脱落细胞阴性；甲功测定：TSH 64.2lu/ml，游离T3 0.26pg/ml，游离T40.02ng/dl。诊断为“原发性甲状腺功能减退症合并多浆膜腔积液”。入院后即予0.9%氯化钠150ml+黄芪30ml，静点，1次/d，增强机体免疫力，口服左甲状腺素片50ug/d为初始剂量，以后逐渐增至150ug/d。患者3d后食欲好转，半月后浮肿消退，至住院20d复查B超：心包积液及双侧胸膜腔积液完全吸收，腹腔液性暗区为2.4cm。住院1个月后复查甲功正常，临床痊愈，出院。 2 讨论 甲状腺动能减退症（简称甲减），系由多种原因引起的体内甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足所致的一组以机体代谢降低为特征的临床常见内分泌疾病。引起甲状腺功能减退症的病因有多种，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起，称为原发性甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TSH)抵抗性引起的继发性甲减相对减少。 甲减时，由于甲状腺激素???泌不足，或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此导致心搏量减少，心率减慢，心输出血量降低，血管通透性增加，心急黏液水肿，使心脏扩大，典型表现为心包积液、心肌无力性扩张和继发性心肌病，引起类似冠心病或其他器质性心脏病的某些症状。据此，临床可诊断为甲减性心脏病[1]。甲减损害心脏最早是由Zondex于1918年报道，目前认为70%～80%甲减伴有心血管病变[2]。甲减时可因机体代谢率降低，血浆蛋白漏至腔隙，淋巴引流不畅，粘多糖积聚肝脏，肝功能受损，出现低蛋白血症，导致漏出性浆膜腔积液[3]，如胸水、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高，长期高血脂，促使动脉粥样硬化，进而引起多系统病变。本文报道的1例甲减并发多浆膜腔积液患者，来我院后，超声示多浆膜腔大量积液，后经实验室检查排除结核及肿瘤等可能引起多浆膜腔积液的病变，经用甲状腺制剂替代治疗后症状明显缓解，并达到临床治愈。甲减早期并无特异性，临床常以胸闷、气短、腹胀、体重增加、抑郁呆滞等其他系统症状为就医???主要原因，从而在未明确诊断甲减前极易误诊为消化系统、呼吸系统、循环系统及神经系统疾病，从而耽误治疗。因此临床见到不明原因胸闷、气短、心包积液、呼吸困难时应及时检测T3、T4、TSH，以早期诊断及治疗。甲状腺功能减退症同时合并多浆膜腔积液者却属少见，并极易与肝源性浆膜腔积液、结核性浆膜腔积液、癌性浆膜腔积液相混淆。因此，在临床遇到不明原因的难治性腹水时，应当考虑有甲减的可能。这应引起临床医师的警惕。 参 考 文 献 [1]陈平.甲状腺功能减退症2例误诊分析[J].中国实用内科杂志，2000,20（8）：502. [2]杨娟.甲状腺功能减退症23例误诊分析[J].现代中西医结合杂志，2003,12（6）：638. [3]孙志丹，刘学英，张艳秋.彩色多普勒超声心动图诊断甲状腺功能减退性心脏病[J].中国心血管病杂志，2002，7（2）：151－152.