病毒感染和抗病毒免疫.docVIP

精品论文 参考文献 病毒感染和抗病毒免疫 哈尔滨工程大学医院 150001 摘要：病毒感染的几率大，传播途径多。抗病毒免疫因病毒具有生物学特征，所以在大多数免疫中情况占主导地位。本文介绍了病毒感染类型，说明了病毒感染的致病机制，阐述了抗病毒免疫的具体体现。 关键词：病毒 感染 免疫 病毒感染性疾病是一个具有挑战性的全球健康问题。在众多的传染病中，病毒感染性疾病的几率最高。病毒进入机体后，诱生抗病毒白蛋白来阻止病毒增殖和扩散作用。NK细胞占淋巴细胞总数的6-8%，病毒逃脱了防线抵御后就成了特异性体液免疫和细胞免疫，它们与病毒结合后，就被吞噬细胞吞噬降解，最后释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。多年来，诸多的研究成果为控制各类病毒感染性疾病做出了贡献，但是有些已受控制的病毒感染性疾病可能会反复出现。 一病毒感染类型 病毒以水平、垂直两种方式传播，其两种机制，一是病毒对宿主细胞的直接影响，二是病毒对免疫病理损伤。病毒的感染类型有隐性感染、显性感染，持续性感染三种。在抗病毒免疫中，干扰素具有广谱抗病毒、免疫调节和抗肿瘤等多种生物学活性。在特异性免疫中，细胞免疫可清除细胞内病毒，而体液免疫只要清除细胞外病毒。 1整体水平的病毒感染：病毒主要通过皮肤、粘膜传播，在特定条件下感染机体.病毒侵入机体内，导致机体防御较强，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染。病毒在体内持续存在几个月，几年，几十年甚至终身携带，经常反复并排除体外，但缺乏持续性的临床表现。因为病毒与细胞共存，并直接侵犯免疫细胞，造成慢性感染，其持续存在血液中并不断排出体外。临床症状病程长；潜伏感染成隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，在某些条件下因被激活而急性发作，出现显性感染。慢发病毒感染又称迟发病毒感染，病毒感染后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡。 2抗V免疫持续时间获得持久免疫的原因：V引起全身性感染并有明显的病毒血症；V的型性稳定、单一，且很少发生突变获得短暂免疫。 二病毒感染的致病机制 （一）病毒对细胞的直接作用 1杀细胞效应：病毒复制完毕后在很短的时间内，释放出大量子代病毒被裂解死亡。 2.稳定状态感染：有些病毒在增殖过程中对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，释放病毒的过程缓慢，病变较轻时也不会出现溶解和死亡。如：麻疹病毒：在某些受病毒感染的细胞内可看到着色不同的圆形或椭圆形斑块。 3自然死亡：有些病毒感染细胞后，病毒可直接或间接作为诱导因子诱发细胞凋亡。 4基因整合与转化：病毒的核酸可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；可使细胞失去细胞间接触抑制，导致细胞转化，如：人乳头瘤病毒、疱疹病毒II型、EB病毒。 （二）病毒感染的免疫病理作用 1抗体介导的免疫病理作用。 由于被感染细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后引起细胞破坏，与相应抗体结合形成免疫复合物长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时会引起III型变态反应，引发炎症。 2免疫抑制作用.许多病毒感染的细胞具有强的亲和性和杀伤性，使其细胞免疫功能低下。病毒持续性感染有病毒和机体两方面因素，病毒存在于受保护部位而逃避宿主免疫作用；或者是病毒基因整合在宿主基因组中与细胞长期共存；或者是病毒感染非容许细胞内仅表达部分基因，不引起细胞死亡。 三抗病毒免疫 1非特异性免疫。巨噬细胞在抗病毒血症中有显著的保护作用。NK细胞能因子诱生的干扰素诱生抗病毒蛋白，限制病毒的扩散。 1.1天然抵抗力。由于各种动物对病毒感染的易感性不同，先天性免疫是一特定种动物的特性。天然屏障作用，完整的皮肤表面有多层无代谢功能的角化上皮细胞，因此病毒不易侵入，黏膜表面的液体具有杀灭病毒的功能，黏液中的黏蛋白可抑制某些病毒对细胞受体的吸附，发育完全的胎盘屏障能阻止多种病毒侵犯中枢神经和胎儿：吞噬细胞，一些中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等小吞噬细胞在内的大吞噬细胞，其中巨噬细胞具有阻止病毒增殖的作用，并产生干扰素和补体成分参与抗病毒免疫。 1.2干扰素的作用。干扰素是在其他诱生剂的作用下产生的一类非特异性抗病毒物质，其可渗透到邻近细胞而限制病毒向四周扩散，并通过血流到达靶器官来抑制病毒增殖。机体感染病毒后在几天内达到高峰，以行使早期抗感染作用。干扰素只能作用于相同种属的其他细胞，使其对其他动物则无作用。 2特异性抗病毒免疫。其包括体液免疫和细胞免疫两方面。病毒以细胞免