ICU常见血管活性药物教材.pptVIP

ICU常见血管活性药物应用及护理 背 景 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS 应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注 明确目标 选准药物！ 背 景 血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 概 念 能改变血管平滑肌张力，调控血压，并且影响心脏前后负荷的一类药物 血管活性药物在抢救危重病患者中具有不可替代、极其重要的作用 不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，首选多巴胺 推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级） 低血容量休克—指南推荐 低血容量休克复苏指南（2007） 急性心力衰竭、心源性休克 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南 5~15μg/kg/min 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 本药在碱性液体中易分解 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或加压素 多巴胺—注意事项 去甲肾上腺素 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快、心排量增加 血压：收缩压及舒张压均明显升高 急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压、感染性休克，口服治疗上消化道出血等 静脉给药起效迅速，停止滴注后作用可维持1-2min，开始8-12μg/min，维持量2~4μg，最大量不超过25μg/min NA—临床应用 感染性休克—指南推荐 推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级） 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006） 注意事项 有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉?受体），冠脉供 血不足者慎用 低血容量休克禁用或慎用，除在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注 预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，监测血压和尿量，调整用药速度，可同时静滴小剂量多巴胺或者酚妥拉明 小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍 静脉滴注时应注意局部组织情况，防止药液外漏引起局部组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药 组织坏死 多巴胺与去甲肾上腺素 传统观念：低剂量（1~3μg/kg/min）多巴胺改善肾血流，保护肾功能 最新研究：多巴胺只有利尿作用，无改善肾功能作用 SSC2012指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物 去甲肾上腺素在感染性休克的作用 改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流 提高肾脏灌注压 改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态 肾上腺素 血管：收缩小动脉，静脉和大动脉，对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加 血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降 AD—临床应用 抢救过敏性休克 心肺复苏 低心排时大剂量多巴胺无效时二线药物 注意事项 心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注 肾上腺素气管内滴注时必须用NS稀释至10ml，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血 周围静脉给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活 不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍 多巴酚丁胺 选择性心脏β1受体激动剂 激动心脏β1受体增强心肌收缩和搏出量，使心排血量增加，降低周围血管阻力 冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加 由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多 多巴酚丁胺—临床应用 器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭 心脏外科手术后所致的低排血量综合征 稀释后以2.5~10