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9第九章 2代谢障碍性骨疾病
第九章 代谢障碍性骨疾病 第一节 骨代谢异常 第二节 骨疏松 第三节 骨软化 第一节 骨代谢异常 代谢障碍性骨疾病的发病机理主要包括: 1、骨吸收异常; 2、骨生长异常; 3、矿物质沉积异常。 第二节 骨疏松 分类:全身性和局限性; 原发性和继发性。 原因:1、成骨不足。2、原料供应障碍。 3、绝经后、老年性、废用性。 X线表现:骨小梁减少、变细、间隙增宽,松骨 间孔变大,松骨结构粗糙,骨皮质变薄。生长障碍线,骺线,双凹“鱼脊椎”,压缩。 *坏血病 维生素C缺乏症。常见于8个月~2岁人工喂养的小儿,成人罕见主要是由于酒精中毒或长期饮食不调而来。 病理:由于VitC在体内起着细胞内氧化和还原过程中的触媒作用,对细胞间质粘合质的形成有重要作用。一旦缺乏时,毛细血管的脆性和通透性明显↑,而引起广泛出血,常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍,不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织,而一些非细胞性的活动如骺板钙质的沉着,骨皮质和松质骨的内吸收并无影响,因此,已钙化的骨骺板厚度异常↑,骨皮质和松质骨普遍性疏松萎缩。骨膜下出血可形成血肿,日久血肿钙化,尤多见于较大的长骨。 临床表现:四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象,亦可见齿龈出血,患肢少动,触痛明显,呈假性麻痹状态。好发于生长最迅速和最活动的软骨化骨的部位,如膝、肩、踝、腕等。 X线表现:1、干骺端先期钙化带增厚,密度↑,呈不规则碎片状,即碎屑带,“曲姆尔带” 或“弗兰克尔白线”,并向两旁凸出于干骺端之外,形成刺样改变,称“皮尔坎氏征”。在先期钙化带之下有一带状骨质稀疏区,称为坏血病带或赖多夫带。此处可因骨折而分裂和移位。 边缘骨皮质和松质骨可呈单侧或双侧性缺损,或形成透光裂隙。 2、骨骺改变与干骺端相似,骨骺四周围钙化增多而呈密度增高的环状,中央则因松质骨萎缩而呈毛玻璃样密度↓,使骨骺呈指环状称“温伯格环”。 3、骨质普遍稀疏萎缩,骨小梁模糊不清,呈毛玻璃样,皮质薄,髓腔宽。 4、骨膜下出血,出现较晚,X线下最初为软组织肿胀,密度↑,其后在骨旁出现三角形掀起的钙化阴影。日久血肿机化钙化可呈包壳状。 5、VitC治疗后,病变很快痊愈,表现为“坏血病线消失”,骨小梁结构清晰,增厚的先期钙化带可随骨干生长而以一条增白细线埋入骨干中,骨皮质增厚。骨骺中央稀疏区和骨膜下血肿的钙化包壳,也持续数年之久。“坏血病线”处的分离和移位可自行复位愈合. 第三节 骨软化 是指成骨过程中,骨样组织的骨盐沉积不足,即1g骨组织所含钙质较正常为少,使骨在质上发生异常。 成人——骨质软化症. 儿童——佝偻病. 一、骨质软化症 由于成人缺乏VitD和钙质引起,以骨质软化和骨胳畸形为特征。多见于孕期和哺乳期妇女。 原因:①日光照射不足;②食物中维生素D供应不足;③消化吸收不良(肠炎);④维生素D代谢障碍;⑤多次妊娠,长期哺乳大量地消耗钙质等。 病理:VitD缺乏→Ca.p代谢失调→骨样组织无机盐沉积少,使新生的骨样组织不能骨化。骨胳可塑性↑,在重力或肌肉拉力等作用下发生各种畸形,如骨盆呈三叶状,脊柱后突或侧突,椎体呈双凹形,髋、膝关节常有内、外翻畸形。常可并发骨折,骨折后可形成大量骨样组织,然而不能骨化。 临床表现:初发症状→肌肉无力,以下肢明显,致行走困难,以后出现全身疼痛和压痛,骨胳变形→身体畸形。 血清钙正常或偏低,血磷低,血硷性磷酸酶↑。 X线表现:1、骨质密度减低。(骨钙化不全)骨皮质变薄,严重者呈线条状。 2、骨小梁粗糙而模糊。粗糙——骨样组织↑,模糊——钙化不全。 3、广泛的骨骼变形。典型表现有:三叶状骨盆,髋内翻,膝内翻,成“X”形腿,脊柱侧突、后突,椎体呈双凹,松底凹陷。 4、骨折和假骨折线出现。假骨折线为一细长带状透光区,可完全或部分贯穿骨胳,与骨皮质成直角相交,边缘较清晰,外围骨质可稍呈硬化,常呈对称而多发“Looser带”。 5、经VitD和钙质治疗后,骨质密度和骨小梁可渐渐恢复,骨胳畸形则常永久存在。 二、佝偻病——VitD缺乏症 VitD的主要机能是调整钙、磷代谢,维持钙、磷在体内的生理比例:直接促进钙从肠道内吸收;间接影响磷从肾脏的再吸收。通常食物中只包含足量的VitD原,胆固醇等,在肠道吸收后必须通过阳光中的紫外线照射,才能转变为VitD。 病理:VitD缺乏→钙磷代谢紊乱→骨样组织钙化不良→骨质软化。可影响全身骨胳,以生长迅速的干骺端为最严重,病变的严重程度与骨的生长速度成正比,表现为干骺端膨大,骨样组织大量增生而不能如期钙化,干骺端膨大呈喇叭状。肋软骨与骨交界处的骨骺板也增粗突起,形如肋串珠,“鸡胸”畸形。四肢长骨软骨化骨障碍,使长骨增长受阻,重者导致佝偻病性侏儒,
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