高血压脑出血外科治疗手术术式的评价课件.pptVIP

高血压脑出血外科治疗手术术式的评价 概述 高血压脑出血 (hypertensive int racerebral hemorrhage ,HICH) 是神经系统的常见病及多发病,是危害人类健康的三大疾病之一,其发病率占脑卒中10 %～20 % ,其中基底节区脑出血占全部脑出血70 % ,又以壳核出血最为常见,占全部脑出血60 %。脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的原因。 脑出血的病因 先天学说 认为脑出血是由动脉分叉处中层缺损所致。 后天学说 认为血管内膜层粥样硬化斑块、脂肪样变和平滑肌纤维变性坏死以及淀粉样变,使动脉壁抗张力强度和弹性降低向外膨隆形成微动脉瘤导致脑出血。 综合学说 则认为动脉壁中层发育缺陷,动脉硬化和高血压是脑出血的三个主要因素。其中高血压是导致脑出血的一个最重要的独立危险因素。高血压脑出血占全部脑出血病例70 %～80 %。 　高血压脑出血的损伤机制 原发性损伤　 主要来自血肿对脑组织的直接损伤。出血速度、出血量和出血部位与病情严重程度密切相关,而血肿的增大可进一步加重原发性损伤。近年来关于血液本身“毒性”作用的学说逐渐得到认同,其作用机制包括以下三个阶段: 第一阶段(出血后6h内) 为血块凝缩、蛋白聚集在液体静压相互作用,导致血液的水分向脑组织流动产生水肿; 第二阶段(出血后第1d) 为凝血级联反应与凝血酶通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原所传递,使乳酸脱氢酶的浓度升高,血管内皮细胞通透性增高,产生脑水肿;由凝血酶原转变为凝血酶的程度与血肿周围脑水肿的范围相符 ; 第三阶段(出血后1～3d) 为红细胞溶解和血红蛋白的作用导致脑水肿。研究表明,神经元的活性降低程度与血红蛋白浓度密切相关,高浓度血红蛋白对神经元有毒性作用 。 　高血压脑出血的损伤机制 继发性损伤　 主要集中在血肿周围缺血、脑水肿、脑室内积血、脑积水、癫痫发作、血压升高等诸多方面。根据SPECT 及同位素检查等方法,已证实血肿周围缺血带的存在,并提出了“出血半暗带”的概念。 脑出血后血肿周围水肿主要由占位效应、脑缺血、血脑屏障破坏等原因所致。脑水肿的发生发展分为早期水肿(出血后24～48h) 及晚期水肿(48h 以后) ,严重的脑水肿可明显加重血肿的占位效应,加重脑中线结构移位,增加脑病形成风险,与患者能否存活有密切联系。 脑室内积血见于原发性脑室出血和脑实质血肿破入脑室,约40 %的脑出血病例可见脑室内积血,积血达20ml 即可致死,且患者多表现为严重的神经功能缺失和意识障碍 。脑室内积血可引起明显的脑脊液循环障碍,出现急性或迟发性脑积水。脑积水已被认为是导致神经功能恶化的重要原因和独立危险因素 。 高血压脑出血手术治疗的目的 高血压脑出血的手术目的在于清除脑内血肿,降低颅内压,减轻血肿周围脑组织受压,改善脑血流循环,减轻继发性脑水肿,改善脑缺血缺氧,使受压(不是破坏) 的神经元有恢复的可能性,打破危及生命的恶性循环,保护脑神经功能,从而降低病死率和致残率。 高血压脑出血手术治疗的指证 出血量:通常大脑半球出血量 30 ml ,小脑出血量 10 ml ,即有手术指征。 出血部位:浅部出血要优先考虑手术,如皮层下、壳核、及小脑出血。急性脑干出血手术疗效多不理想。 病情的演变:出血后病情进展迅猛,短时间内即陷入深昏迷或脑疝者多不考虑手术。 意识障碍:神智清醒多不手术,发病后意识障碍轻微,其后缓慢加深,以及来院时中度障碍者,应积极手术。 其他:年龄不应作为考虑因素。发病后血压过高, ≧200/ 120mmHg 、眼底出血、病前有心、肺、肾等严重疾患者,多不适于手术。此外,手术前需征得家属同意,理解手术效果。 以上最重要的是术前意识状况,与手术疗效密切相关。 高血压脑出血手术治疗的时机 高血压脑出血可呈动态发展,约30 %的初发血肿在发生后的数小时内可继续增大,这与患者病情恶化密切相关。因此,血肿量已被认为高血压脑出血预后的一个强有力指征,而对高血压脑出血行急诊处理的关键是阻止血肿的扩大从而避免病情的进一步恶化。有动物试验研究表明,血肿形成7～8h 后,脑组织的组织学改变如脑水肿等可导致严重的继发性损伤,因而血肿的早期清除有利于改善脑血流 ,脑组织学变化,脑水肿,脑缺血及预后。因此对于高血压脑出血患者,理论上应在发病早期给予手术治疗。 高血压脑出血手术治疗的时机 目前大多数学者主张对高血压脑出血行超早期手术(发病7h 内) 治疗。其优点为: (1) 手术治疗解除血肿对脑组织的压迫,改善局部脑循环