莆田学院《病理学》第7版：伤寒.pptxVIP

伤 寒 （typhoid fever)一、概述：概念：伤寒是由伤寒杆菌引起的一种 急性增生性炎性传染病。病变特点：是全身单核巨噬细胞增生, 形成伤寒小结,尤以回肠淋巴组 织病变最为明显,故又有肠伤寒 之称。临床表现：持续高热、相对缓脉、脾 肿大、皮肤玫瑰疹及血白 细胞减少等。二、病因及传染途径 病原体: 伤寒杆菌 （1）沙门氏菌属 .（2）菌体分解后可产生强烈的内毒素 为致病主因。（3）有O、H 、Vi抗原，能产生相应 抗体（肥达氏反应，测O、H抗体 ）传染源: 病人及带菌者。传染途径: 粪口传染。三、发病机理 饮水，食物第1周 伤寒杆菌—————胃→小肠 淋巴组织繁殖→血(菌血症） →全身单核巨噬细胞系统繁 殖 —细菌再次入血（毒血症， 败血症）。第2-3周 胆囊内伤寒菌→随胆汁再 入肠→肠壁淋巴组织过敏 反应→导致组织坏死,溃疡 形成。第4周 抗体不断上升→机体免疫 力↑→ 细菌渐被杀灭,病 变愈合四、病理变化病变部位: 全身单核巨噬细胞系统, 以 回肠下段的孤立淋巴小结 和集合淋巴小结最明显。病变特点: 全身单核巨噬细胞系统的 急性 增生性炎,主要形成 伤寒肉 芽肿。伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团 形 成伤寒肉芽肿 （伤寒小结）。伤 寒 肉 芽 肿伤寒细胞：巨噬细胞吞噬受损的淋巴 细胞, 红细胞，伤寒杆菌 和坏死的细胞碎片后称之。 特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾 形、偏位、胞浆中常吞噬有伤寒 杆菌、 受损的淋巴细胞和坏死的 细胞碎屑。特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾 形、偏位、胞浆中常吞噬有伤寒 杆菌、 受损的淋巴细胞和坏死的 细胞碎屑。 伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒细胞） 主要器官病变1.肠道病变:分为四期,每期约一周。 ①髓样肿胀期:（1周） 肉眼：肠粘膜充血肿胀，集合、孤 立淋巴小结肿胀，凸出于粘 膜表面，呈灰红色，质软，凹 凸不平，形似脑回。 集合淋巴小结孤立淋巴小结镜下： 巨噬细胞大量增生，形成伤寒肉芽肿，肠壁充血、间质水肿， 淋巴细胞、浆细胞浸润。肿胀的淋巴小结（低倍）伤寒肉芽肿临床上1、体温呈梯形升高，5-6天可达40-410C,伴头痛、泛力、四肢酸痛，肝脾肿大，中性粒细胞及酸性粒细胞减少等。2、血、骨髓细菌培养阳性。 ②坏死期:（2周）肉眼：肿胀的淋巴组织中心开始坏 死、疏松、失去光泽，灰白色 或胆汁染成黄绿色，高低不平， 边缘肿胀。镜下：一片红染无结构的物质（凝 固性坏死）坏死期改变髓样肿胀期坏死原因： ①过敏反应 ②局部缺血（ 压迫血管、血 栓形成） ③内毒素的局部作用临床上：1、中毒症状明显：体温持续在 39-400C，表情淡漠，神志不清， 嗜睡，皮肤出现“玫瑰疹”等。2、肥大氏反应可阳性，大便培养 可阳性。 ③溃疡期:（3周）肉眼：溃疡的轮廓 与淋巴滤泡的外形 相似，圆形或椭圆 形,其长轴与肠管 长轴平行，溃疡底 部高低不平,边 缘隆起。 溃疡一般深达粘膜下层,甚至穿透浆 膜→穿孔。肠穿孔 ④愈合期:（4周） 坏死组织脱落,肉芽组织生长,填平缺损,粘膜上皮再生覆盖而愈合。 一般不形成明显的肠腔狭窄。临床上：体温降至正常，症状减轻以至消失。肥达氏反应阳性可持续数月。坏死期溃疡期伤寒脾溃疡穿孔髓样肿胀期 2.其他单核巨噬细胞系统的病变:① 肠系膜淋巴结： 眼观：明显肿大。 镜下：见淋巴窦扩张，充满伤寒 细胞，也有伤寒肉芽肿和 灶性坏死形成。② 脾脏： 肉眼：中度肿大，包膜紧张， 切面暗红、软，脾小体 不清。 镜下：巨噬细胞弥漫增生，可 见伤寒肉芽肿和灶性坏 死，中性白细胞缺乏。③ 肝脏：眼观：肿大、质软。镜下：肝细胞水肿、脂肪变性、灶性坏 死，汇管区单核细胞、 淋巴细胞 可浸润。可有伤寒肉芽肿形成。④骨髓：亦有伤寒细胞增生、伤寒肉芽 肿和灶性坏死形成。肝 脏 内 的 伤 寒 肉 芽 肿3.其他器官病变:①胆囊：仅有轻度炎症，可成为带菌者。②心肌：肌纤维水肿变性，故临床上可 出现重脉、相对缓脉。③皮肤：出现玫瑰疹：④肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。 五、 并发症 ① 　肠出血,肠穿孔： ②支气管肺炎。 ③其他六、结局 ① 如无并发症,4-5周可痊愈 ,病后 可获得较强免疫力。 ② 败血症,肠穿孔和肠出血是重要 的死亡原因。 ③ 部分可复发。回本章目录