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精品论文 参考文献 肝硬化合并糖尿病临床分析 谢光雄 (广西壮族自治区 钦州市灵山县灵城镇卫生院 535400) 　　【摘要】目的 探讨肝硬化与糖尿病的关系及肝源性糖尿病的发生机制及治疗。方法 对肝源性糖尿病32例临床资料进行回顾性分析。结果 肝源性糖尿病发生率11. 3%, 通过控制饮食、保肝、小剂量的beta;-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素治疗,除5例死亡外, 其他患者血糖水平均得到有效控制。结论 肝硬化患者易发生糖代谢紊乱, 发生机制可能与胰岛素抵抗有关。肝硬化合并糖尿病应首选胰岛素治疗。 　　【关键词】肝硬化 肝源性糖尿病 疗效 　　【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0070-01 　　肝脏作为葡萄糖代谢的中心器官，在调节血糖平衡中发挥重要作用，肝实质损害时葡萄糖耐量减退, 使其中部分患者最终发展为临床糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病[1]。本文对我院2006年12月～2010年12月收治的肝硬化合并糖尿病患者32例分析如下。 　　1 临床资料 　　1)诊断标准: 本组32例病人均符合以下标准[2]: (1) 糖尿病发病前有明确的肝硬化病史; (2) 有明确的肝硬化及肝功能损害的临床表现、生化检查及影像学或组织学证据; (3) 符合WHO关于糖尿病的诊断标准; 1999年，WHO糖尿病专家委员会报告：空腹血糖ge;7.0mmol/L或餐后2h血糖ge;11.1mmol/L。(4) 血糖的好转或恶化与肝功能改变多呈一致性; (5) 无糖尿病既往史及家族史, 并排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所致的继发性高血糖症。 　　2)一般资料: 本组全部病例均具有肝硬化或糖尿病的临床表现, 实验室及影像学检查的证据。32例患者中男性25例, 女性7例, 最大年龄72岁,最小年龄38岁, 平均年龄55岁。肝炎后肝硬化23例, 占71.8%; 酒精性肝硬化9例, 占28.2%。 　　3)临床表现: 本组患者中伴乏力、纳差、腹胀者30例, 黄疸24例, 呕血或黑便14例, 脾大、脾功能亢进16例; 伴明显三多一少症状者5例, 其余患者糖尿病症状不明显, 无糖尿病神经及血管并发症。 　　4)实验室检查: 总胆红素gt;17. 1mmol/ L27例, 丙氨酸氨基转移酶( ALT) gt;40lu/ L27例, 血清白蛋白lt;35g/L26例, 入院时空腹血糖gt;11.1mmol/L8例, 血糖在7.0～11.1mmol/L6例, 血糖正常者18例, 但餐后2h血糖均\11.1mmol/ L, 尿糖0～++ ++不等, B超或CT 检查: 脾大18例, 腹水21例。 　　5)并发症: 上消化道出血14例, 肝肾综合征3例, 自发性腹膜炎14例, 肝性脑病5例, 肝癌4例, 低血糖昏迷3例。 　　6)治疗及转归: 发现糖尿病后所有病例均继续予保肝、支持治疗, 避免高糖饮食和静脉输注大量葡萄糖,避免大量应用利尿剂和糖皮质激素。对于血糖轻、中度偏高的患者,单纯给予糖尿病饮食或小剂量的alpha;-葡萄糖苷酶抑制剂拜糖平( 拜耳医药保健有限公司);对于血糖持续偏高或饮食控制不理想的予短效胰岛素治疗。共有24例患者静脉或皮下使用胰岛素。32例中,15例( 46.8%) 血糖正常, 症状好转,其中4例(12.5%) 随诊gt;3年,血糖变化不明显;12例(31.3%) 好转,症状缓解,血糖下降至7.0～11.1mmol/L;5例(15.6%) 死亡, 均死于感染、肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血等并发症。 　　2 讨论 　　肝脏有储存、转化和输出葡萄糖的作用, 胰岛素从胰岛beta;细胞分泌后,直接进入门静脉系统, 经过肝脏后, 大约50%被肝脏降解, 因此,肝脏是参与糖代谢的重要器官。高达80%的肝硬化患者有糖耐量降低,其中10%～20%有临床糖尿病[3]。本文发生率为11.3%,与文献报道一致。 　　肝硬化并发糖尿病,其发病机理尚不十分清楚,目前主要考虑与下列因素有关: (1) 肝硬化时,由于肝功能障碍,糖代谢酶如葡萄糖激酶、糖元合成酶等活性降低,影响了糖元的合成及葡萄糖的利用,导致血糖升高; 且肝细胞病变广泛时,胰高血糖素、生长激素、皮质醇等在肝内灭活减少, 血浆浓度升高均可致血糖升高[4];（2)肝硬化患者血清胰岛素水平明显升高, 胰岛素敏感指数低于正常, 表现为严重的抗胰岛素性,胰岛素抵抗可能是肝硬化并发肝源性糖尿病的重要因素[3]; Greamel B等认为由于肝硬化患者血浆胰岛素水平上升,使靶细