肝硬化合并肝性皮层盲1例报告.docVIP

精品论文 参考文献 肝硬化合并肝性皮层盲1例报告 周 汉 柳忠生（内蒙古通辽市传染病医院 内蒙古通辽 028000） 【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)10-0417-02 患者，男，37岁，因食欲不振，乏力，腹胀，腹水反复发作5年。于2012年11月15日入院，该患于1996年在体检时发现HBSAg阳性，肝功正常，2011年因大量饮酒，开始食欲不振，乏力，腹胀，尿黄，纳差，黄疸，尿量减少，并出现腹水，双下肢水肿，在我院诊断为肝硬化失代偿期，在我院住院2次，经保肝对症治疗后，病情缓解，腹水消失，肝功好转、出院，在家继续服用中药治疗。于7天前上述症状加重，反复出现腹水，黄疸，并出现视力下降、模糊、视物不清，头晕，头痛，发热、腹痛，恶心、呕吐，记忆力、计算力减退，开始烦躁，谵语，逐渐进入昏睡状态，再次来我院住院治疗。 入院查体：T 37.6℃，P108/分，R21次/分，BP105/60 mmHg，发育正常，神志恍惚，处于昏睡状态，呈慢性肝病面容，巩膜、皮肤中度黄疸，蜘蛛痣㈩，皮下瘀斑、肝掌㈩，双侧瞳孔等大同圆，对光反射迟钝，双目失明，眼球运动自如，牙龈出血，全身浅淋巴结无肿大，心肺功能正常，腹部高度隆起，腹壁静脉曲张，肝脏肋下未触及，脾大肋下5cm，全腹压痛、反跳痛阳性，无肌紧张，未触及包块，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，双下肢凹陷性水肿，生理反射存在，扑击颤阳性，踝阵挛阳性。 实验室检查：血常规：WBC 7.0times;109/L，RBC2.63times;1012/L,Hb100g/L, PLT42times;109/L, N81％,L19％,尿常规、便常规均正常，肝功能：ALT 84U/L,AST108U/L,TP 62.4g/L,ALB23.2g/L,TBIL 202.7micro;mol/L, DBIL80.7micro;mol/L,CHE1.3ku/L,NH3111.3 mmol/L,AFP67.08ng/ml,PA 43%,CHO1.87 mmol/L, TG0.36mmol/L, HBV-M: HBSAg阳性，抗-HBC阳性,抗-HBe阳性,HBV-DNA2.3times;106/L,抗-HCV阴性，抗-HDV阴性。 B超：肝右叶斜径8.8cm，表面不平，肝实质回声，增强粗糙，肝静脉显示不清，门静脉内径1.4cm，脾静脉0.8cm，胆曩壁厚1.1cm，呈双边影，肝前腹腔可见大量无回声液性暗区。 住院医师：患者第三次入院,诊断:肝硬化失代偿期，肝性脑病Ⅲ期，自发性腹膜炎，诊断依据：长期病毒性肝炎病史，发热、腹胀、腹水、乏力、食欲不振，尿黄、黄疸、头晕、记忆力减退、烦躁，逐渐进入昏睡状态，谵语，全腹压痛、反跳痛均阳性，腹壁静脉曲张，肝功能检查异常，白蛋白下降，B超提示肝脏缩小，实质粗糙，脾脏增大，肝门静脉增宽。患者入院后，经2天，六合氨基酸、精氨酸、血浆、白蛋白等综合治疗，患者神志转清，但患者仍双目失明，对光反射存在，眼球运动自如，不能追踪物体，持续4个小时，视力逐渐恢复正常，该患者出现视力障碍是否与肝病有关？是为维生素A缺乏，还是肝性脑病引起的脑水肿压迫视神经有关？ 主治医师：该患者为年轻男性，有大量饮酒史和多年的肝炎病史，结合症状、体征、实验室检查，肝硬化，肝性脑病诊断成立。该患近期出现视力减退，患者进入昏迷前、后出现视力失明，追问病史，患者在家已有2次因肝功能加重，视力减退，出现模糊现象，最常见的疾病是维生素A缺乏症，本病是以夜肓症为临床特点，一般很少出现失明，仍密切观察肝性脑病与视力变化的关系。 副主任医师：该患者有多年慢性肝炎、肝硬化病史，肝性脑病诊断明确，该患出现视力障碍、失明等眼部症状，肝病最常见的是维生素A缺乏所致的眼病，肝病时胆酸盐产生、分泌的排泄量减少，导致脂肪和脂溶性维生素的吸收减少。在体内转运维生素A的一种蛋白质——视黄醇转运蛋白，在肝功能障碍时，肝细胞子对其的转化能力降低，因此导致维生素A转化为视典醇的量减少。 可影响暗适应，甚至失明，既自己感觉视力障碍，严重出现夜盲症，眼底可见视神经乳头充血、水肿，视神经萎缩，角膜软化，浑浊穿孔。其次需要鉴别的疾病，还有肝性皮层盲，脑肿瘤，脑出血，而肝性脑病引起脑水肿，也可造成颅内高压，压迫视神经，引起视力障碍，而脑水肿减轻，病情也会好转，该患应进一步观察脑水肿情况。 主任医师：患者肝硬化多年，反复发作，并出现肝性脑病，视力障碍，该患视力障碍临床特点是随着肝性脑病的变化而变化，考虑视力障碍与肝性脑病有密切关系，肝性皮层盲，就是随着肝性脑病变化而变化，建议请综合医院眼科