脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展.docVIP

精品论文 参考文献 脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展 魏燕燕 兰州大学第一医院神经内科 卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发 症之一，是指由明显临床症状的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑 血管病而言），属于继发性抑郁。PSD不仅影响患者的恢复、预后， 造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响 患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。但在临床过程中，因 卒中症状明显，且随着诊疗水平的提高，急性脑血管病得到有效控制， 而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至严重者出现自杀。 本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作 一综述。 1.PSD的临床表现与诊断标准 PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。首 先，其区别在于PSD 有明确的卒中发病史和临床症状表现，如有不 同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。PSD 的抑郁 症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。其次，临床表现多样， 分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。 Robinson 等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑 郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中、 思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。重度抑郁：症状类似内源性抑 郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减 轻、思维困难、濒死或绝望及自杀意念等。 卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于 继发性抑郁，所以诊断必须具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症 的诊断标准。国内外目前诊断PSD，基本依靠患者卒中的诊断，结合 原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。在上述诊断的基础上，一般 辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24 项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国 立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年，原名为流行学研究中心抑 郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标 准，但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。 2．PSD的发病机制 目前，关于PSD 的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向 以下几个方面： 2.1 神经解剖与神经递质学说 20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易 引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。 因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多，但结 论缺乏明确的一致性。但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤 容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。大多数研究认为，大脑损伤部位 是决定卒中患者是否发生的最主要因素，主要与以下部位有关：左半 球损害；左前皮质损害；左前半球损害。其中尤以左前半球皮质或皮 质下损害累及左额背外侧者更易发生。 Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中 单胺递质（NE、5-HT）明显低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负 相关，这更支持PSD的神经递质学说。 2.2 社会心理学说 Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素 导致卒中后生理和心理平衡失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担 忧、恐惧的情绪。社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、 妄想、自杀等念头。有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负 相关。 3．PSD的治疗 3.1 药物治疗 临床常用的治疗PSD的药物主要有：三环类抗抑郁药（TCA）、 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）、选择性NE再摄取抑制剂（NARI）、 5-HT 和NE 再摄取抑制剂（SNRI）。TCA 是较早用于治疗抑郁症的 药物，代表药有阿米替林、丙咪嗪等。它的作用机制是阻断脑内单胺 递质的再摄取，增加突触间隙中单胺递质的浓度，但其对脑内胆碱受 体、肾上腺素受体、组胺受体具有较高的亲和性，易产生直立性低血 压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用，而脑卒中患者多为 老年人，多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病，对药物的 耐受性下降；SSRI 其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的 再摄取，从而提高突触间隙5-HT的浓度来消除抑郁症状，代表药物 有帕罗西汀、西酞普兰等，该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力， 也无beta;2