脑胶质瘤术后癫痫并发横纹肌溶解症1例体会.docVIP

精品论文 参考文献 脑胶质瘤术后癫痫并发横纹肌溶解症1例体会 吴红霞 金兰英 黄姣秀 　　（武汉市江夏区第一人民医院 湖北 武汉 430200） 　　【中图分类号】R730.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）16-0182-02 　　横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)是由于各种原因导致的横纹肌细胞损伤，胞内成分释放入血，引起生化紊乱及组织器官损害的临床综合征[1]。我科近期收治了一例脑胶质瘤术后癫痫并发横纹肌溶解症患者，病情危重，症状不典型，通过检查结果汇总分析最终确诊。 　　1.病例资料 　　患者times;times;，男，34岁，因“呕吐、抽搐一次伴发热、意识不清2天”入院。既往于19年前因右侧肢体活动障碍，在武汉就诊为胶质瘤，当年行胶质瘤手术并放疗；近3年来常有癫痫发作，每年2-3次，未服用抗癫痫药物；现四肢活动均有障碍，右上肢屈曲??运动，余肢体可自行弯曲但幅度较小，不能言语，大小便可示意，不能自行进食穿衣。入院查体：T36度 P106次/分 R23次/分 BP118/63mmhg 随机血糖7.0mmol/L 指氧饱和度测不出，昏迷状，双侧眼球正中位，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射消失，右侧鼻唇沟浅，双肺底可闻及湿性啰音，右侧明显，心率106次/分，节律整齐，腹部平软，双上肢屈曲痉挛，双下肢伸展，呈剪刀样交叉，双侧跖反射减弱，左侧肩胛下角可见压红，骶尾部可见压疮，约1.5#2 cm大小。颅脑CT是胶质瘤术后所见；心电图示窦性心动过速，右心室肥大；胸部CT示右肺感染性病变；入院后急查血生化示：血钾6.09mmol/L，肌酐628umol/L，尿素氮29.73mmol/L，尿酸1041.3 U/L，谷丙转氨酶646.6U/L，谷草转氨酶1420.7U/L，乳酸脱氢酶2452.9 U/L，磷酸肌酸激酶35206.0U/L，淀粉酶68 4.0U/L，肌红蛋白467.3 U/L，肌钙蛋白初查10.4ng/ml，复查6.0ng/ml，入院后一直少尿、无尿，解出少许尿液呈暗红色，尿常规示潜血3+，尿蛋白3+，白细胞酯酶+-，镜下红细胞103个/ul，白细胞13个/ul，未见管型，考虑为横纹肌溶解并急性肾功能衰竭、高钾血症、肝功能受损，予以降低血钾，利尿、补液、护肝、抗感染等处理，伴解黑稀便数次，大便潜血阳性，考虑为消化道出血， 因持续无尿，联系肾内科，予以颈内静脉置管后行血液透析治疗，因有消化道出血，采用无肝素透析，透析后复查肌酸激酶及同工酶仍高，肌酐、尿素氮、尿酸降低，浮肿明显，治疗第5天家属考虑总体预后差，放弃继续治疗，当日下午患者死亡。 　　2.讨论 　　横纹肌溶解症的诊断依据为[2]：①有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌无力；②血清CK升高超过正常值上限10倍；③肌红蛋白血症或肌红蛋白尿；④肌电图(肌源性损害)、肌肉活检(非特异性炎症)检查。符合①、②条即可确定诊断，③有助于确定诊断，④有助于鉴别诊断。本例患者为脑胶质瘤术后患者，有言语及智力障碍，无法提供肌痛、肌无力等主观描述，但存在癫痫、感染等易致RM的病因，入院后通过生化检查发现肌酶升高明显，超过正常值上限10倍，且有肌红蛋白血症，故诊断RM可确立。 　　RM常见病因有运动、肌肉挤压、热射病、药物、中毒、感染等。在各种病因作用下细胞能量耗竭或质膜破裂而引起肌细胞内ca2+的升高，最后导致肌细胞死亡[3]。由于肌细胞的坏死和分解，细胞内容物如Mb，CPK，电解质、蛋白质和非蛋白物质被释放而进入血浆，因此这些物质的检测有助于RL的早期诊断。临床常用的诊断指标为肌红蛋白和肌酸激酶。肌红蛋白是一种广泛存在于人及哺乳动物心肌和骨骼肌细胞内的蛋白质，具有储存和运输氧的功能。血肌红蛋白半衰期仅为1-3h，绝大部分由肾脏快速排泄，少量由单核巨噬细胞系统清除[4]。血肌红蛋白为反应肌肉损伤较早期指标，亦是造成继发肾损伤、肾衰竭的主要原因，通过肾内血管收缩、肾小管阻塞和肌红蛋白直接诱导细胞毒性这三种作用机制引起急性肾衰竭[5]。肌酸激酶由于半衰期长，在此后较长时间内都处于高水平，是目前主要的诊断指标[6]。 　　RM的治疗①早期输注大量晶体液，有助于维持有效循环血容量和肾脏灌注，并稀释已经到达肾脏的肌红蛋白，有利于肌红蛋白排出。输注的同时密切监测，防止液体超负荷。②碱化尿液。一般使用碳酸氢钠使尿液PH维持在6.5-7.0，从而可减少肌红蛋白经肾小管时形成不溶性酸性正铁血红蛋白管型，避免管型沉积堵塞肾小管，同时可以纠正酸中毒防止高钾血症。③甘露醇的使用应谨慎，有人认为它能减轻组织肿胀，增加循环容量，但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容