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肝硬化Cirrhosis of LiverHepatic Cirrhosis; 了解病因、治疗原则 掌握临床表现、诊断要点 熟悉鉴别诊断、并发症 ;肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。肝细胞广泛变性和坏死 肝纤维化 假小叶、再生结节形成 肝结构破坏 肝功能衰竭/门静脉高压 各种并发症。是严重和不可逆肝病。; 发病率17.1/10万 占内科总住院人数的4.3%～14.2% 发病高峰年龄35～48岁 男、女比例 3.6～8:1 ; —病毒性肝炎 —酒精 —胆汁淤积 —循环障碍 ;目前发现的主要肝炎病毒： 甲（HAV）、乙（HBV）、丙（HCV）、 丁（HDV）、戊（HEV），等。 乙、丙肝或乙+丁肝可进展为肝硬化 甲、戊肝不发展为肝硬化 庚：不确定 ; 乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用 引起脂肪肝 酒精性肝炎 肝硬化; 持续肝内胆汁淤滞 持续肝外胆管阻塞 原发性和继发性胆汁性肝硬化;长期服用损肝药物 长期接触化学毒物 中毒性肝炎 肝硬化;充血性心衰 缩窄性心包炎;肝豆状核变性（Wilson病）- 铜代谢障碍 血色病（hemochromatosis）- 铁代谢障碍;自身免疫性慢性肝炎 肝硬化 ; 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区， 可致大量结缔组织增生，致肝硬化。 血吸虫病性肝纤维化属于窦前性门 脉高压。 ;原因不明—隐原性肝硬化 （5%-10%）; 肝硬化演变过程： 一、广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。 二、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规 则细胞团（再生结节）。 三、自汇管区和肝被膜有大量纤维结缔组织增生 形成纤维束。包绕再生结节或重新分割残留 肝小叶为假小叶。 四、肝内血循环紊乱：血管床缩小、扭曲、闭塞 血管间交通吻合支等。;肝纤维化是形成肝硬化的重要环节。 肝星形细胞（hepatic stellate cell, HSC）是产生肝纤维化的主要细胞成分。 肝星形细胞又称储脂细胞。 细胞外基质（extracellular matrix, ECM）主要是胶原成分合成增加，降解 减少，沉积于肝窦--肝窦毛细血管化。;大体形态改变;; 组织学改变 正常肝小叶结 构消失破坏, 被假小叶取代。 ; 病理分型 1.小结节性肝硬化（micronodular cirrhosis） 2.大结节性肝硬化（macronodular cirrhosis） 3.大小结节混合性肝硬化 4.再生结节不明显性肝硬化（不完全分隔性肝 硬化 incomplete septal cirrhosis） ;其他器官病理改变;;; 多数起病缓慢 病程长、可潜伏数年甚至终生 少数发展较快 分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期;一、代偿期 1.症状：可无症状。部分可有非特异性消化 不良症状，如乏力、食欲减退、腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。 2.体征：肝轻度肿大，质地偏硬，轻压痛， 脾轻度肿大。 3. 肝功能检查： 多正常或轻度异常。; ;（一）肝功能减退的表现 1.全身表现 消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯 面色黝黑、灰暗无光泽﹙肝病面容﹚ 不规则低热、夜盲、水肿（下肢） ;;2.消化道症状 腹胀—突出症状 食欲不振 脂肪、蛋白质耐受差 黄疸--①肝细胞进行性或广泛坏死 ②肝内淤胆 ③肝功能衰竭 ④肝癌;;3.出血倾向和贫血 鼻、牙龈、皮肤和胃肠出血 原因---肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进致血小板减少 毛细血管脆性增加; 贫血的原因 营养不良 肠道吸收障碍致造血原料不足 胃肠道失血 脾功能亢进; 4.内分泌紊