肝硬化---L.ppt

3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。 腹水、脐疝形成 BUS：液性暗区 腹水形成机制： 水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门V压力增高300mm 水柱、静水压增高 低蛋白血症30g/L 淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少 （三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症 （脾脏触诊） 并发症 一、上消化道出血(Upper gastrointestinal hemorrhage) 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 二、肝性脑病(Hepatic encephalopathy)  是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因 三、感染 (Infection)原因： 抵抗力低疾病： 细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、 败血症、自发性腹膜炎  自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。  四、肝肾综合症(Hepatorenal syndrome) 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。 特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。  关键环节：肾血管收缩 ，肾皮质血流量、肾小环滤过率持续降低。 五、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。 由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。 六、原发性肝癌（ Primary carcinoma of the liver) 肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等 实验及其他检查 laboratory tests and investigations 一、血常规 贫血、脾亢时:白细胞下降 血小板下降二、尿常规 尿胆红素、尿胆原，有时可见到蛋白、管型、血尿 三、肝功能：代偿期：正常或轻度异常 失代偿期： 转氨酶：一般以ALT(GPT)升高为主，肝细胞严重坏死时AST(GOT)升高为主。胆固醇常低于正常 ，白蛋白减少，球蛋白升高。 凝血酶原时间延长经注射Vk不能纠正 胆红素：半数升高。 血清三型前胶原肽、透明质酸、板层素等常显著升高。 四、免疫功能检查:1.?? 细胞免疫：半数以上患者T淋巴细胞减少CD3、CD4、CD8细胞下降2.?? 体液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一般以1gG升高为主，且与r-球蛋白升高相平行3. 非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体4. 病毒标志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+） 五、腹水检查  漏出液 。 如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间 如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主 如合并肝癌，可出现血性腹水 如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验作为参考。 六、影像学检查1. 食道钡透 食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损 胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损 2. CT或MRI 早期肝大; 晚期左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水 3.?? 超声：门V13mm 脾 V8mm 肝硬化 Cirrhosis of liver 概 述 Introduction 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。 临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 病 因 Aetiology 病毒性肝炎酒精中毒血吸虫性肝纤维化胆