蓝耳病研究进展.pptVIP

猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 郭 天 准 2014.6.23 文 献 导 读 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 前 言 1 致病机理 3 小 结 4 生物学特性 2 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 1 前 言 猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种以母猪繁殖障碍和仔猪呼吸道疾病为主要特征的病毒性传染病。 临床特征主要表现为妊娠母猪发热、厌食，怀孕后期流产、早产，产弱仔、死胎和木乃伊胎；仔猪和育成猪则以呼吸系统疾病和高死亡率为特征。由于发病后部分病猪耳部和躯体末端皮肤发绀，故又俗称为蓝耳病。 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 1987年 首次发现于美国 1991年 荷兰首次分离到该病毒，命名为Lelystad virus(LV) 1992年 美国分离到一株PRRSV，命名为VR 2332毒株 1996年 郭宝清等首次从流产胎儿中分离到PRRSV 1995年 我国北京地区首次报道发生本病 2006年 由该病毒变异株引起的HP-PRRS在我国广泛流行 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 PRRSV在毒力、抗原性和遗传性等方面均有很大差异，根据基因序列及抗原性差异，可将PRRSV分为以LV为代表的欧洲型毒株和以VR 2332为代表的北美型毒株，目前我国流行毒株主要以北美型为主。 PRRSV感染机体后，造成免疫细胞损伤，引发机体免疫抑制，同时还能够产生抗体依赖性增强作用(ADE)，从而导致病毒的持续性感染。 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 2 生物学特性 2.1 病原学特征 PRRSV粒子呈球形或卵圆形，有囊膜，直径约为50~65nm，核衣壳直径约为25~35nm，呈二十面体对称，囊膜表面有纤突。 PRRSV粒子对乙醚和氯仿等脂溶剂比较敏感。病毒粒子热稳定性差，对高温、干燥条件特别敏感。病毒在pH 6.5-7.5环境中可稳定存在，但pH高于7.5或者低于6.5时，病毒则很快失活。 注意：样品送检及病毒保存 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 持续性感染 遗传变异 3.1 3 致病机理 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 3.5 3.6 3.4 3.3 3.2 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 猪繁殖与呼吸综合征病毒 通过呼吸道或生殖道等途径传播 肺和淋巴结等组织的巨噬细胞内增殖 PAM和PIM大量裂解死亡 肺泡功能发生障碍 仔猪和育成猪表现 典型的呼吸道症状 在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖 分布到全身各组织器官的巨噬细胞内 病毒血症及相应组织器官不同程度的损伤 血液循环及淋巴循环 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 感染细胞的凋亡 邻近非感染细胞的程序性死亡 诱导产生炎性细胞因子 巨噬细胞吞噬清除功能减弱 导致PAM释放超氧负离子的能力降低，使其依赖于超氧负离子所发挥的非特异性杀菌作用的功能下降，从而容易继发感染其它细菌或病毒。 混合感染、疫情加重。 如PRRS病猪可继发感染副猪嗜血杆菌病、猪链球菌病、猪支原体肺炎、猪伪狂犬病、猪圆环病毒2型等疾病。 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 病毒受体是决定病毒宿主范围和组织嗜性的重要因素，关于病毒受体特异性和病毒起源宿主类型之间关系的研究是目前病毒学研究的热点和难点之一。 研究表明，PRRSV侵染猪肺泡巨噬细胞的先决条件是实现与细胞上的受体完成吸附，而这种吸附过程是PRRSV侵染靶细胞必不可少的。 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 试验研究已经证实存在6种PRRSV的细胞受体 硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) CDl63分子(cluster of differentiation 163) 波形蛋白(vimentin) NMMHC IIA分子(非肌肉肌球蛋白重链ⅡA) CD151分子(cluster of differentiation 151) 细胞损伤机制 细胞受体 免疫抑制 抗体依赖性增强作用 遗传变异 持续性感染 猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展 硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 肝素、肝素酶或