- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
高血压病1 PPT
第二节 高血压病Hypertension 是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 高血压的诊断标准 1)正常成人血压 140 (18.6kPa)/90mmHg (12kPa) 2)成年人高血压 ≥140 (18.6kPa)/90 mmHg(12kPa) 3)临界性高血压 140~149 (19.8kPa)/90~94mmHg(12.6kPa) 一、病因和发病机制 高血压并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 1.遗传因素 约75%的患者具有遗传素质。 高血压病是多基因遗传病。 2精神心理因素 应激性生活事件 不良情绪和长期精神过度紧张 血管活动中枢处于收缩冲动占优势 全身细小动脉痉挛,血压升高 3.神经内分泌因素 收缩血管的神经递质 (神经肽Y和去甲肾上腺素) 平衡失调 舒张血管的神经递质 (降钙素基因相关肽及P物质) 缩血管和舒血管神经纤维功能失衡 功能紊乱期(一期) 动脉系统病变期(二期) 内脏病变期(三期) 细小动脉间歇性痉挛。 血管尚无明显的器质性改变。 偶有头昏、头痛等症状。 可持续多年,经适当休息和治疗,可完全治愈。 (1)细动脉硬化 是良性高血压的基本病变 发生于全身各器官的细动脉 细动脉壁呈玻璃样变 血管壁增厚、变硬、管腔狭窄,失去弹性。 (2)小动脉硬化 小动脉血管壁增厚,管腔狭窄。 肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。 血压持续升高并相对恒定,舒张压多在14.6kPa以上。 可有心、脑、肾等的轻度器质性改变。 此期为高血压病晚期。 由于全身细、小动脉硬化进一步发展,导致各器官病变。 (一)心脏的病变 主要为左心室肥大。 早期,肥大的心脏心腔不扩张,甚至略微缩小,称为向心性肥大。 重量增加,严重者可达900~1000g。 左心室壁明显肥厚。 乳头肌和肉柱均明显增粗。 心肌细胞变粗、增长,可有较多分支。 细胞核较长且粗大。 左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。 心脏病变的结局 心肌收缩力减弱 左心室代偿失调 心腔扩张(离心性肥大) 心力衰竭 高血压病中晚期,心冠状动脉常合并动脉粥样硬化。 (二)脑的病变 A.高血压脑病(脑水肿) 细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛 毛细血管通透性升高 急性脑水肿和颅内压升高 临床表现 血压显著升高 剧烈头痛 呕吐 抽搐 昏迷 这种情况称为高血压脑病,在高血压病早期即可出现。
您可能关注的文档
最近下载
- Unit 1 Fun numbers and letters (说课稿)-2024-2025学年人教PEP版(一起)(2024)英语二年级上册.docx VIP
- 印刷成本核算方式.docx VIP
- 森林防火教学课件.ppt VIP
- 二级保密资格档案目录(24盒)优质材料.doc VIP
- 2025水利工程五大员专业题库(含答案).docx VIP
- 图书馆业务知识培训ppt课件.pptx VIP
- 传感器智能传感器与无线传感器网络技术.pptx VIP
- 中国共产党基层组织选举工作条例学习宣贯ppt课件.pptx VIP
- 游消费者行为学(第二版)孙九霞全套PPT课件.pptx
- 东芝 e-STUDIO 2000AC 2500AC 彩色复印机维修手册(拆卸安装篇).pdf VIP
文档评论(0)