- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
血栓通治疗缺血性脑卒中后遗症的研究新进展
精品论文 参考文献
血栓通治疗缺血性脑卒中后遗症的研究新进展
郭培德
(淮海中路街道社区卫生服务中心 上海 200025)
【摘要】 缺血性脑卒中的发病率逐年增高,严重危害着人类健康。近年来,活血化瘀类中成药血栓通对缺血性脑血管病的研究中取得了一些疗效。本文主要从自由基损伤、NO、炎症反应、神经细胞凋亡与修复、脑动脉粥样硬化、血脑屏障等方面,综述血栓通治疗缺血性脑卒中后遗症的一些研究进展。
【关键词】 血栓通;缺血性脑卒中后遗症
【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)10-0009-03
The research progress of thrombus pass treatment of ischemic cerebral apoplexy sequelae Guo Peide.
Huaihai Road Street community Health Service Senter, Shanghai 200025, China
【Abstract】The incidence of ischemic stroke increased year by year, which cause serious damage to the human health. Proprietary Chinese medicine thrombos pass have certain curative effect on ischemic cerebrovascular disease. This article mainly from free radical damage, NO, inflammation, nerve cells apoptosis and restoration, cerebral atherosclerosis and blood brain barrier, blood clots were reviewed the research progress of treatment of ischemic cerebral apoplexy sequelae.
【Key words】Thrombosis pass; Ischemic stroke; Sequelae
血栓通的主要成分是从五加科植物三七中提取的三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS),功能主治上以活血化瘀、通经活络、理气止痛为主,收载于2010年版《中国药典》[1]。近年来,PNS的一系列研究表明其具有清除自由基、保护血管内皮、修复神经细胞、抗动脉粥样硬化、保护血脑屏障、减轻脑水肿等药理作用[2],目前应用主要集中在心脑血管系统疾病。缺血性脑卒中引起脑损伤涉及多种机制,主要有兴奋性氨基酸学说、钙超载学说、细胞凋亡学说、自由基学说以及炎症因子介导等[3]。本文就血栓通治疗缺血性脑卒中后遗症的相关研究综述如下。
1.血栓通对自由基损伤的影响
发生脑缺血时脑组织能量很快耗竭,脑细胞外液中Ca2+大量内流,发生细胞内钙超载,受Ca2+调节的多种酶类被激活,大量自由基生成,神经细胞产生不可逆性损伤。蒙兰青[4]等研究发现脑细胞缺血、缺氧时,Ca2+内流激活磷脂酶A,造成血管内皮细胞和脑细胞膜磷脂降解,代谢产生自由基。朱陵群[5]等在研究血栓通抑制神经细胞凋亡的作用时发现,血栓通能降低神经细胞内Ca2+浓度,减少自由基的生成,从而减缓神经细胞凋亡的速度。何平等[6]以新生大鼠建模观察脑组织缺血后不同时段血栓通对过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等的影响。发现血栓通减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是通过保护内源性SOD活性和抗氧自由。顾萍等[7]研究亦提出PNS抗自由基损伤机制可能是保护膜系统和线粒体功能,提高溶酶体膜稳定性。
2.血栓通对NO的影响
研究表明,在脑缺血早期,内皮细胞产生的NO对神经组织具有保护作用,但在发生脑组织缺血发生24小时后,胶质细胞产生大量NO,出现神经组织损伤作用。郭建一等[8]观察血栓通对脑梗死后遗症期中患者血清NO的变化及影响时,发现血栓通治疗组中血清NO含量明显低于对照组(Plt;0.05),表明血栓通减少胶质细胞产生NO,具有保护神经细胞作用。体内催化NO生成的关键酶是一氧化氮合酶(NOS),邹玉安等[9]应用免疫细胞化学技术与图像分析系统研究三七皂苷的免疫药理学机制,发现血栓通可通过调节脑组织中NOS的表达来减少N0对神经细胞的损伤。谭华等[10]等研究不同剂量的血栓通对小鼠脑缺血的影响时发现,高剂量组(230
原创力文档


文档评论(0)