血脂异常与急性心肌梗死.docVIP

精品论文 参考文献 血脂异常与急性心肌梗死 包丽红(内蒙古民族大学医学院 028000) 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）12-0007-01 急性心肌梗死（AMI）是严重危害人民健康的心血管疾病，是冠状动脉闭塞导致心肌严重而持久缺血造成的局部心肌坏死。近年来，溶栓和介入治疗等大大改善了冠心病患者的预后，然而，先进的治疗方法并不能取代预防医学，只有针对影响急性心肌梗死预后的各种危险因素进行预防、干预才是防治冠心病的根本所在。本文就心血管疾病的主要危险因素血脂与急性心肌梗死的关系做一简要概述。 一 血脂代谢异常与动脉粥样硬化 动脉粥样硬化为心血管病致残致死最常见最重要的病理改变。在高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等多种危险因素任何一种或多种的损害动脉内皮功能基础上，其中血脂异常即是损害内皮，又是粥样硬化斑块发生发展构成成分，是心血管事件的关键因素。流行病学调查资料显示，膳食中含饱和脂肪酸和或胆固醇多的人群，平均血脂水平，尤其是血浆胆固醇水平较高，其冠心病的患病率及发病率也较高。调查资料表明，血清胆固醇水平超过6.21 mmol/L(240mg/dl）的人群比低于此值的人群，冠心病的患病率与发病率都约高1.9-3.2倍，另有系列连续多年随诊的资料证实，设法降低高胆固醇血症患者的血清胆固醇水平，可使冠心病的发病率减低34%-50%[1,2]。血浆甘油三酯过多，可使纤溶活性下降，凝血倾向增高，促使动脉硬化的形成与发展，甚至可诱发急性心肌梗死，并使冠状动脉旁路移植的血管发生堵塞。另外，还能形成脂肪肝及肥胖病。血浆非酯化脂肪酸浓度过高时，能使组织内氧化磷酸化断偶联，减少三磷酸腺苷(ATP）的产生，对心肌有明显的毒害作用，能引起严重的心律失常。 临床实践证明，一些伴有继发性血脂异常的疾病，如黄色瘤、糖尿病、黏液性水肿、肾病综合症等以及原发性高脂血症尤其是家族性高胆固醇血症患者，均易患并较早发生冠心病。经药物治疗，并经冠状动脉造影和血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定所证实，在改善血脂代谢异常的同时，可延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并使原有的冠状动脉粥样硬化病变明显消退[3-5]。综上所述，不管血脂异常是否是动脉硬化的始因，但总是与动脉硬化的发生、发展紧密相连。可以肯定血脂异常是冠心病重要的危险因素。 二 脂蛋白代谢异常与动脉粥样硬化 在某些条件下，如LDL受体形成不足或基因突变致使受体功能障碍、血浆LDL水平明显升高；或在某些条件下，血浆LDL被氧化修饰；或ApoE基因突变，ApoE3. E4缺乏，血浆中含ApoE2的VLDL残基明显堆积等等，均可使周围组织，尤其是动脉内膜下的单核巨噬细胞及变异的平滑肌细胞，可通过化学修饰的LDL受体，将血浆中化学修饰过的LDL摄入细胞内。当摄入过多时，或当这些细胞内涉及脂蛋白代谢的一个或多个环节发生障碍时，这些细胞便变成泡沫细胞。泡沫细胞聚集成群即成为最早的动脉粥样硬化的病灶—脂肪条索或称脂纹。在早期，这是可逆的，但在某些条件下，如血浆HDL不足，或HDL本身在过氧化物作用下被氧化修饰，从而使这种HDL大大降低或失去从泡沫细胞移走胆固醇的能力，终于泡沫细胞从过量的胆固醇酯中分解出来的胆固醇在细胞内积聚成过饱和状态，此时即形成了中间型的动脉粥样硬化病灶。进一步发展时，细胞内过饱和状态的胆固醇形成核心，并析出胆固醇结晶。随着动脉的搏动，细胞破裂坏死，溶酶体内容物流入胞浆，作用于胆固醇酯及膜的磷脂。 这些细胞的自溶反应，导致胆固醇堆积的进一步增加，加上血凝系统等其它因素的参与，最终形成一个进行性的动脉粥样硬化斑块。Lp（a）被氧化修饰后，亦可大量迅速进入单核巨噬细胞内，使之形成泡沫细胞，继一系列动脉粥样硬化的病理过程。另外，Lp ( a）可与纤维蛋白结合，抑制PG及t-PA等活性，使纤溶功能低下，凝血功能亢进，促使动脉粥样硬化斑块表面的急性或慢性血栓形成，促进了动脉粥样硬化病变的发展。 三 Apo异常或代谢异常与动脉粥样硬化 近年来有关Apo的研究进展相当迅速。ApoA, ApoB及ApoE与冠心病的关系尤为密切。为判别人群中冠心病的危险度，为诊断冠心病提供信息，人们对血清中的ApoA-1, ApoB水平的了解要比血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇的了解显得更重要。研究证实，一些血清脂质、脂蛋白及Apo水平之间，有统计学意义的相关。作为一个群体资料，某些相应指标可以相互代替，但在临床应用上，对Apo的测定还有其特殊价值。1983年Macicejko JJ等报道的108例冠状动脉造影资料说明，虽然ApoA-1与HDL-C在两组有、无