缺血性卒中的防治问题--高旭光PPT.ppt

SAMMPRIS研究失败的原因？ 设计者 干预太早（平均7天） 介入医生的经验，参差不齐 双联抗血小板药物用量过大？ ASA325mg Clo 75mg 没有用过Clo者，首剂600mg 抗血小板治疗 (单一抗血小板药物 双重抗血小板药物) 大动脉硬化 颅外和颅内动脉粥样硬化 不稳定斑块导致血小板活化和富含血小板血栓的形成 富含纤维蛋白原-血小板的栓子脱落， 动脉-动脉栓塞 分水岭性梗塞（低灌注） 腔隙性梗塞 小动脉脂质透明变性 纤维蛋白原和胶原沉积在血管壁 纤维蛋白原和胶原沉积—上面形成微血栓 不稳定斑块破裂，小动脉口处的微粥肿 内在的血管内皮功能紊乱 穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑梗死称为分支动脉粥样硬化病 (Branch Atheromatous Disease, BAD) BAD是Caplan提出的脑梗死的病理学概念 研究背景(一） Caplan LR. Neurology,1989:39(9):1246-1250 分支动脉粥样硬化病 豆纹动脉供血区BAD影像学表现 DWI示梗死灶，≥3个层面 无颅内外主干动脉狭窄 无明确心源性栓子来源 DWI示右侧桥脑梗死灶 基底动脉无狭窄； 桥脑旁正中动脉供血区BAD 影像学表现 预防卒中的抗血小板治疗: 有效性比较* 药物 剂量 与安慰剂比较相对风险减少 (%) 阿司匹林 75 ～1,300 mg /d 25 氯吡格雷 75 mg /d 30 潘生丁加上 200 mg 2次/d 35 ～40 阿司匹林缓释片 西洛他唑 100mg 不比阿司匹林逊色 卒中后早期应用ASA 中国急性卒中试验（CAST） 国际卒中试验（IST） 4万人（40,090） 48h内随机ASA160-300mg vs 安慰剂对照 每1000人减少7例卒中复发 但每1000人能增加2例出血 ASA加Clo双联治疗 FASTER（90d卒中复发，双联组7.1%，安慰剂10.8%；出血绝对风险增加1%，2:0 ） POINT试验（5000例TIA和小卒中，早期双联治疗，在北美进行，2016完成） CHANCE研究（高危，非残疾卒中，在中国进行，结果待公布） 西洛他唑预防卒中研究2（CSPS2 ）设计 多中心, 双盲, 随机, 前瞻性对比研究 278个研究机构， 2,557 非心源性栓塞的缺血性卒中患者 2003 年12月~ 2006年10月 西洛他唑100mg ，1日2次. 阿司匹林 80mg /d (双盲双模拟) 治疗时间: 最少1 年， 最多5 年 结论 在缺血性卒中的二级预防中，西洛他唑 并不比阿司匹林逊色，出血性卒中明显减少 西洛他唑组的头痛、头晕、心悸、心动过速明显增多 抗血小板治疗的分层治疗 根据危险因素分层（Essen 评分） 根据发病机制和药物作用靶点 根据药物基因学 个体化治疗 抗血小板药物选择 心源性脑栓塞 抗凝药物仍是治疗的首选 卒中低危的患者（CHADS 0或1分）适合用 ASA 不能用口服抗凝药者，双联抗血小板药物 非心源性缺血性卒中 ASA好于华法令 Aggrenox (潘生丁+ASA) 好于ASA 氯吡格雷与Aggrenox，临床差异不大 非心源性缺血性卒中 氯吡格雷与ASA双联治疗，还没有确立其 地位 ASA、氯吡格雷和Aggrenox的选择，取决于费用、副作用的耐受、对药物依从性以及其他共病 抗血小板药物的能力有限 对患者的健康宣教 治疗其他血管性危险因素 （诸如：高血压、血脂异常、吸烟） 同等重要！ 抗血小板药物抵抗 即使正规用药，临床仍有卒中复发事件 血小板聚集检测，不能抑制血小