感染性休克及特殊.pptVIP

感染性休克病人麻醉 感染性休克的定义 　　休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念：(1)全身炎性反应综合征(SIRS)：包括以下两种或两种以上的表现，体温＞38℃或＜36℃，心率(HR)＞90bpm，呼吸＞20bpm或PaCO2＜32mmHg(1kPa＝7.5mmHg)WBC＞12×109／L、＜4×109／L或幼稚细胞＞10%。炎性反应可因感染或非感染性疾病引起；(2)脓毒血症：由感染引起的SIRS；(3)感染性休克：指脓毒血症伴有低血压，即在充分补液及排除其它原因后，收缩压＜90mmHg，或较基础值降低≥40mmHg，并伴有组织灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。感染性休克病人需手术治疗时，麻醉处理有赖于对其病理生理的认识、麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。 概念 SIRS (全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症) Sepsis (感染中毒症、脓毒症、全身性感染) Severe Sepsis (严重感染中毒症、重症感染、 严重全身性感染、严重脓毒症) Septic Shock (感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性 休克) ----1991年ACCP/SCCM在芝加哥会议上首次提出 流行病学 近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30%-70%。 在美国,严重感染是第10位的致死原因,每小时有25人死于严重感染或感染性休克,其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。 心肌梗死是公认的常见病和多发病,但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率,不同的是,随着医疗技术的进步,心肌梗死的发病率和病死率明显降低,而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。 病理生理改变 　　感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。因感染引起细菌毒素释放，激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放，可导致心血管系统的一系列改变：(1)低血容量：血容量不足是引起低血压的主要原因之一。引起相对容量不足的原因：小动脉扩张，静脉扩张引起血液的滞留。引起绝对容量不足的原因：体液的外丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移；(2)血管扩张：可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。研究发现，磷脂酶A2浓度升高与低血压直接相关；肿瘤坏死因子(TNF)有直接的血管扩张作用；NO是一种强效血管扩张剂，通过使血管平滑肌细胞内cGMP浓度升高而松弛血管平滑肌；(3)心肌抑制：感染性休克早期即可发生心肌抑制，可能与NO的心肌负性肌力作用有关，表现为心室扩张、射血分数降低。以上也是探讨应用NO合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、IL-1受体拮抗剂和TNF-α单克隆抗体等治疗感染性休克的理论基础。 　　感染性休克时组织对氧的摄取能力受到严重损害，即使心输出量(CO)和氧供(DO2)增加，而氧耗(VO2)却未必增加，仍可发生组织缺氧和血乳酸含量增加。可能与血管对肾上腺能递质的反应性发生改变、血管内凝聚及内皮细胞损伤等因素有关。由于不同部位的血管发生不协调的舒缩，导致血流分布异常，使氧需量增加部位的血管反而收缩，引起低灌流状态。粒细胞、血小板和纤维蛋白在血管内的聚积，又可加重血流分布异常。内皮细胞损伤可增加血管通透性，血管内液向血管外转移引起组织水肿，进一步损害组织灌注。感染时需氧量增加，而氧供和氧摄取又不足，结果无氧代谢增加导致血乳酸含量增加。组织灌注不足引起细胞缺氧和坏死，最终导致多器官功能衰竭和死亡。 脓毒症定义 Sepsis（脓毒症，有译为“全身性感染”“菌毒血症”）是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。 并发症 肾脏替代治疗：并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡(推荐级别:B级)。 深静脉血栓（DVT）的预防:严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施〈弹力袜、间歇压缩装置)。既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级)。 应激性溃