颈动脉狭窄的诊断治疗PPT.pptVIP

颈动脉狭窄的诊断治疗 心脏中心 李雷 简介 解剖： 颈总动脉 颈内动脉（入颅） 颈外动脉 颈内动脉狭窄占绝大部分 颈动脉狭窄的治疗成为缺血性脑血管病治疗及预防复发的重要措施 流行病学 我国脑血管病的发生率为150～200人/10万，其中缺血性脑血管病占75％～85％。 颈动脉闭塞病变占脑卒中25％。 流行病学研究显示颈动脉狭窄在60岁以上人群中发病率为0.5％，80岁以上人群中发病率升至10％，大部分的患者为无症状型。 颈动脉狭窄同侧脑梗死的发病率高大90～95%，同时颈内动脉狭窄是进行性卒中的重要因素 病因学 颈动脉狭窄引起卒中的主要机理为栓塞 其次是由于血流动力学改变引起的脑梗死 50岁以上、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、吸烟、肥胖症为本病的易患因素 自然病程 颈动脉狭窄程度超过75%的患者中，1年内发生卒中的可能性为10.5%，5年内为30%～37% 颈动脉狭窄程度在70%～90%且合并脑缺血的患者中，1年内将有26%～28%的人会发生卒中 血栓性狭窄或溃疡性斑块的卒中风险更大！ 检查 二维超声检查：准确性高，可清晰地显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。 CT：与二维超声波检查相比，可以更清晰地显示狭窄及其与周围钙化、等组织结构，能够区分斑块性质。 MRI：其诊断价值与超声波及CT相仿，对于斑块性质的区分能力有限。 颈动脉造影：金标准，因动脉瘤的宽度可为透光性附壁血栓所掩盖。但造影结果可提供有价值的资料，故仍为术前必须进行的检查。 治疗方法的演进 1684年，Moore将大量金属丝放入动脉瘤内诱发血栓形成 1879年，Carmadi将该技术改进，用电流通过导线诱发血栓。 1871年，Astley Cooper引入动脉路结扎术。 1902年，Matas发明了假性动脉瘤缩缝术。 1951年，当时Dubost及其同事用同种移植物修补动脉瘤。 1952年，Voorhees及其同事第一例纺织人造血管移植。 1967年，DeBakey及其同事开发出内绒毛型人造血管。 1974年，Lindenauer采用这种材料对犬进行了试验，随后进入临床。 1991年，Parodi首例经股动脉腔内人工血管支架临床应用于人体 治疗方法的选择 药物治疗 抗血小板药物+降脂药物 50%的患者 效果偏差 外科处理 手术 内膜剥脱 搭桥 介入 外科处理指征 颈动脉狭窄处理目的目的有二： 当狭窄病变是栓塞源时，目的是防止栓塞性脑梗死； 当狭窄病变引起低血流性缺血事件时，目的是改善脑血流灌注 治疗方法的选择 外科手术 颈动脉内膜切除术（Carotid Endarterectomy，CEA） 搭桥 CEA治疗的适应症 有症状的患者动脉狭窄大于50% 无症状的患者动脉狭窄大于70%。 双侧狭窄或一侧闭塞并对侧狭窄，可先行有症状侧或血流动力学改变明显侧 手术病死率和中枢神经系统并发症均低于3% 治疗方法的选择 颈动脉支架术（carotid artery stenting，CAS） 一般不需要全身麻醉，便于监测治疗过程中患者病情的变化； 患者的痛苦少； 术后恢复时间短，治疗费用少； 避免了由于颈动脉切开导致神经损伤、伤口感染和颈部血肿； 可以同时治疗颈动脉、冠状动脉病变； 可降低CEA治疗高危患者的死亡率。 CAS治疗的适应症 直径狭窄率≥70%的症状性狭窄，或者≥90%无症状狭窄 狭窄率的测量通常采用NASCET方法，即：[1-（远端正常血管直径-狭窄段最窄直径）/近端正常血管直径]×100% 外伤性、医源性颈动脉狭窄； 颈动脉夹层动脉瘤； 颈动脉血栓闭塞脉管炎； 颈动脉内膜纤维组织形成不良； 肿瘤压迫性颈动脉狭窄； 动脉内膜切除术治疗后再狭窄者。除严重心、脑功能衰竭者外 CAS治疗的适应症 ≥50%的症状性狭窄 ≤50%的症状性狭窄　 狭窄处为溃疡型斑块　 夹层所致的狭窄 对侧颈动脉闭塞 ≥70%的无症状性狭窄 CAS治疗的禁忌症 绝对禁忌症 ①合并有颅内肿瘤或AVM； ②卒中或痴呆所致的严重残疾； ③4（3～6）周之内发生过卒中； ④无合适的血管入路； ⑤病人或病人家属不同意 相对禁忌证为： ①颈动脉狭窄伴有严重粥样硬化斑块者，在支架扩张时可引起斑块脱落导致动脉远端栓塞； ②颈动脉完全闭塞及动脉严重迂曲的患者，导管不能到位； ③血管狭窄长度超过10cm； ④有出血倾向或严重凝血机制障碍者； ⑤恶性肿瘤患者化疗或放疗后有骨髓抑制时 CAS治疗效果 CAS的技术成功率、腔内操作相关并发症和死亡率及术后再狭窄率是评价CAS疗效的主要指标。CAS手术成功是指大脑血运恢复到适当程度且无主要不良事件发生。通常狭窄减少大于20％，残余狭窄小于50％。 成功率＞95％ 操作过程中死亡率为0.6％～4.5％ 严重脑卒中发生率0％～4.5％ 轻微脑卒中