室性期前收缩PPT.pptVIP

室性期前收缩; 一、相关因素 1、基础心脏病及心衰、心源性休克 2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症 3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短Q-T综合症、Bragada综合症等） 4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉 5、机械、电、化学刺激 6、药物洋地黄中毒 7、电解质紊乱、低钾、低镁。; 8、左室假腱索 9、浓茶、过量烟酒、咖啡 10、紧张或植物神经功能紊乱 二、临床表现 心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段涌动感或噎感; 三、心电图表现 典型表现：提前出现宽大畸形QRS波，有完全代偿间歇,T波和本导联QRS波主波方向相反。 可呈现：二联律、三联律、间位性室早、室性并行心律。; 四、室性期前收缩危险度分层 无论器质性病变或是功能性病变所致的室性期前收缩，其数量与危害都有较大的差别和交叉，并非完全一致或始终一致。 1、室性期收缩的Lown分级 用以评价其预后和治疗效果; d、室性期前收缩逆传至房室结后，再经过另一途径下传心室时发生了室内差异性传导。 多形性室性期前收缩多见洋地黄中毒、电解质紊乱、器质性心脏病患者。 ②连续的成对室性期前收缩：为室早连续出现2个。; ③Ron T指室性期前收缩联律间期短，发生较早，室性期前收缩出现在心动周期T波之时，即T波顶峰之前30ms处时，此时为心室易损期易诱发室性心动过速或心室颤动。因此Ron T被认为是一种危险信号。尤在急肌梗死之后若同时伴频发室性期前收缩、连续成对出现或多源性或伴有Q-T间期延长者均为危险信号。 ; RonT临床分为2型：A型是指Q-T间期正常时的RonT现象临床较为多见。B型是指Q-T间期延长基础上的RonT现象，其发生见于，如心肌缺血、高度房室传导阻滞中的心动过缓、低血钾、过低温、颅内损伤，药物影响如普鲁卡因酰胺、奎尼丁、胺碘酮等。; 2、功能性与病理性期前收缩的鉴别： 室性期前收缩可见于正常人，无器质性心脏病患者或有器质性心脏病患者。由于预后和治疗策略不同，则需要综合判断及鉴别。需临床症状、心电图甚至超声、实验室检查、心脏三维X线片、核医学检查，甚至心脏造影等综合判断。;功能性和病理性室性期前收缩的鉴别 ;功能性和病理性室性期前收缩的鉴别 ; 3、动态心电图诊断标准（请参考） 动态心电图检查中，正常人约50%可发生室性早搏，发生率与年龄明显相关。正常人发生的室早一般＜100次/24h或5次/h，极少发生室性心动过速，睡眠中可发生加速性室性自搏心律。 室性期前收缩也以Lown法分级，3级及3级以上为有病理意义。; 室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥ 70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。 另有定为室早小于800次多为单源性早搏，少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无RonT现象可定为正常。; 五、室性期前收缩的治疗 室性期前收缩的临床意义很大程度上取决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室性期前收缩；恶性室性期前收缩等。; 1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩 　 此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状，有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。; 2.合并器质性心脏病的室性期前收缩 该型室性期收缩是由器质性心脏病导致，Lown分级多数大于 Ⅲ 级，多为病理性室性期前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症状。 目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂，不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞剂为预防心脏病猝死的一线药物。 ; 　抗心律失常药为双刃剑既有抗