病理学 第十五章第三节 伤寒.pptVIP

（二）发病机理： 1、 CD4+T细胞大量破坏：HIV ? ?创口及针孔? ?血液? ? 与CD4+T细胞表面CD4分子（受体）结合，病毒外壳蛋白留在CD4+T细胞膜上，核心? ?进入细胞? （已证明HIV 单与 CD4分子结合并不足以引起感染。HIV还必须结合到细胞表面的其它分子，如CXCR4和CCR5, 才能进入细胞。这些分子称辅助受体） ? ?在逆转录酶的作用下? ? HIV RNA 逆转录成前病毒DNA ? ?然后整合入宿主基因组? ?产生新的病毒颗粒 ? ?新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4+T细胞? ?引起细胞溶解和坏死? ?逸出的病毒? ?再感染其它CD4+T细胞 ? ?造成CD4+T细胞的大量破坏（ CD4+T细胞在免疫网络中起着关键的作用）总数下降? ?使免疫平衡破坏? ?造成免疫缺陷? ?引起机会感染和恶性肿瘤的发生。 2、侵袭单核巨噬细胞系统：①HIV ? ? 可侵袭单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。HIV ? ?单核巨噬细胞表面有少量CD4分子结合? ?进入细胞。 ②抗HIV-HIV复合物与单核巨噬细胞表面的FC受体结合? ?被吞噬到单核巨噬细胞内? ?复制的病毒储存在胞浆内，不引起单核巨噬细胞的破坏? ?单核巨噬细胞游走? ?导致HIV的扩散。同时受HIV感染的单核巨噬细胞功能也有缺陷。 遗传素质对本病的发生也可能起重要作用 * * 第三节 伤寒 typhoid fever 一、概述： ⒈概念:伤寒是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病 ⒉病变特点：全身单核吞噬细胞系统巨噬细胞增生，属急性增生性炎症，回肠末端淋巴组织为著。 ⒊临床表现： 稽留热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹、外周血WBC降低。 二、病因及发病机理： 病因：伤寒杆菌，沙门氏菌属 G（一） 传途途径：消化道 传染源：患者及菌携带者。 媒介：苍蝇 多量胃酸杀灭 发病机理：细菌 消化道 少量部分入肠道回 肠下段淋巴组织，既而分裂繁殖 入血 菌血 症 单核巨噬细胞系统大量繁殖 入血 败血症、毒血症 胆囊大量繁殖 肠道病变 单核巨嗜细胞系统 其它脏器病变 水源 食物 三、病理改变及临床病理联系： （一）肠道病变 1、部位：回肠下端集合和孤立淋巴小结为著，按 病变发展分四期。 2、病变分期： （1）髓样肿胀期：（第一周） 病理变化： 大体：集合和孤立淋巴小结肿胀,突起于肠粘膜, 灰红色,质软。表面似脑回状。 镜下：局部大量的巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿（伤寒结节）。具有较强的吞噬能力，其中常可见吞噬的伤寒菌，淋巴细胞，红细胞成坏死组织细胞碎片，这种细胞称为伤寒细胞（具有诊断意义）但病灶内无中性白细胞渗出。 临床表现： 患病发热（梯形上升）头痛、乏力等中毒症 状，及消化道症状如：消化不良，右下腹轻度压 痛。 （2）坏死期：（第2周） 病理变化:肿胀的淋巴小结的中央发生小灶性坏死 ,继而扩大,坏死组织脱落形成溃疡。 坏死原因:①局部过敏反应 ②伤寒结节形成继而压迫→缺血、血栓 临床表现:高热（稽留热）严重者神志不清、昏迷、出现相对缓脉,肝、脾肿大，玫瑰疹形成，肥达氏反应阳性， （3）溃疡期:（第3周）局部坏死组织脱落而形成。 病理变化：溃疡呈椭圆,其长轴与肠纵轴平行，外 形同淋巴分布一致，一般较深，严重者达肌层。 临床表现：体温逐渐下降，中毒症状减轻， 10-20%患者大便带血，2%患者出现大量便血，10%患者可发肠穿孔。此期为危险期，患者应以低渣高热饮食，以防肠穿孔。 （4）愈合期（发病第四周） 溃疡处肉芽组织修补，邻近粘膜上皮覆盖表面而愈合，愈合后一般不留疤痕；较大溃疡可造成局部疤痕形成，但一般不会是肠管狭窄。 41Co 40 39 38 37 36 潜伏期 髓样肿胀 坏死期 溃疡期 愈合期 血培养 + 粪便培养+ 1---------7天 8------------14 15-----------21 22---------------- 伤寒临床特征与肠道病变的关系 肥达反应 Widal reaction T 2、其他单核巨噬细胞系统病变： （1）肠系膜淋巴结：近回肠下段肠系膜淋巴结肿大，质软。 （2）脾：中度肿大，包膜紧张，切面：暗红色，混浊，质软，有时呈