第03章 炎症PPT.ppt

inflammation;;;概 念;;;变质(alteration)是指炎症局部组织和细胞发生的 变性和坏死。 1.形态变化 实质细胞： 细胞水肿、脂肪变性; 凝固性坏死和液化性坏死; 间质： 黏液样变性、纤维素样坏死。 2.代谢变化 ①局部分解代谢增强:局部酸中毒； ②局部渗透压增高。;;渗出(exudation)是指炎症区血管内液体和细胞成 分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和 黏膜表面的过程。 渗出过程：血流动力学改变； 液体渗出； 白细胞渗出。;细动脉短暂痉挛，持续几秒钟； 血管扩张、血流加速; 血流变慢、血流停滞。;;炎症局部组织血管内的液体成分通过血管壁到血管外的过程。 渗出液 组织间隙内——炎性水肿； 体腔内——积液。 机制 ①液体渗出与血管壁??透性增加； ②血管内流体静压升高； ③组织液渗透压升高有关。; 渗出液与漏出液的区别;有利方面： ①稀释毒素、减轻毒素对局部组织的损伤； ②为局部浸润的白细胞等补充营养物质； ③渗出液中含抗体、补体，消灭病原微生物； ④渗出液中的纤维素交织成网，限制病原微生物扩散，可以成为修复的支架； ⑤渗出物中的病原微生物及毒素吸收，刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。;不利方面： ①压迫和阻塞，如心包腔积液、急性喉头水肿 ②粘连、机化，如心包粘连、 肺肉质变； ③渗出液中的毒素及病原生物被吸收，能引起机体全身中毒症状。 ;白细胞渗出：炎症时，各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。 渗出过程：白细胞边集和附壁、黏附、游出和趋化作用。;白细胞游出：以阿米巴运动方式，需 2～12分钟。 ①化脓菌感染：中性粒细胞渗出为主； ②病毒感染：淋巴细胞渗出为主； ③过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞渗出为主。 趋化作用(chemotaxis)：白细胞游出血管后向化学刺激物所在部位作定向移动的现象。;;吞噬作用：炎症防 御反应重要的环节。 吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段组成。 免疫作用：T 、B淋巴细胞。 组织损伤作用。;中性粒细胞：常见于急性炎症早期和化脓性细菌感染炎症。 巨噬细胞：常见于急性炎症后期、慢性炎症。 嗜酸性粒细胞：常见于变态反应性炎、寄生虫感染。 淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症、结核杆菌、病毒感染。 嗜碱性粒细胞：常见于变态反应性炎症。;;第二节 基本病理变化 渗出;（1）增生(proliferation)：在致炎因子、组织崩 解产物等刺激下，炎区组织的实质细胞和间 质细胞增殖。 （2）炎性增生 限制炎症扩散、促进组织修复； 过度增生影响组织器官功能。 （3）增生 常见于慢性炎症或炎症后期， 少数急性炎症。如急性肾小球肾炎。;1. 炎症介质(inflammatory mediator)是指炎症时，由细胞释放或血浆中产生的、参与炎症反应的化学活性物质。 2. 炎症介质的来源及作用 （1）细胞源性炎症介质; （2）血浆源性炎症介质。;①炎症介质来源于细胞和血浆； ②炎症介质与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性； ③一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生不同的效应； ④炎症介质激活或分泌到细胞外，半衰期短暂。;;1.红 早期，动脉性充血，鲜红色； 后期，静脉性淤血，暗红色。 2.肿 急性炎症，液体渗出； 慢性炎症，局部组织增生。 3.热 动脉性充血、产热增多所致。 4.痛 炎症介质刺激，局部肿胀压迫。 5.功能障碍 组织和器官功能障碍。;;1.发热：超过正常值0.5℃ ；过高热可引起中枢神经系统功能紊乱。 2.血液白细胞的变化 (1) 增多：类白血病反应 核左移。 (2) 减少：伤寒、流感、立克次体感染。 3.单核-巨噬细胞系统增生 淋巴结、肝、脾肿大等。 4.实质器官病变。 ;1.超急性炎症(peracute inflammation) 病程数小时至数天, 以变质为主,如器官移植排异反应。 2.急性炎症(acute inflammation) 病程几天至一个月,以变质和渗出为主