第二章 水肿脱水与酸中毒PPT.ppt

第二章 水盐代谢和酸碱平衡紊乱; 水肿：指组织间隙或体腔内液体蓄积过多。 积水：浆膜腔隙内积聚称为积水，如心包积水、胸腔积水、阴囊积水、肾盂积水等。 浮肿：皮下组织的水肿。 细胞水肿：细胞内液体增多，或称水中毒。;（二） 水肿的发生机理;（1）组织液的生成量大于回流量;1.毛细血管通透性增大;4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）;5.淋巴回流受阻;（2）钠、水潴留;肾脏钠水排出障碍;1. 肾小球滤过率下降;2.肾小管重吸收增多;二、 水肿类型及病理变化;（1）钠水潴留;2、肾性水肿;3、肝性水肿;4、营养不良性水肿;5、肺水肿;6、脑水肿;（二） 水肿的病理变化;2、肺水肿;3、脑水肿;4、实质器官水肿;5、浆膜腔积水;5、浆膜腔积水;（五） 水肿对机体的影响;防治原则;第二节 脱水;（一）高渗性脱水;（1）发生原因 ;（2）发展过程 ;③血浆钠离子浓度升高→醛固酮减少→钠大量排出→尿液比重增大 ④脱水持续→组织间液渗透压升高→细胞内脱水→细胞皱缩、分解代谢增强→NPN增多 ⑤持续性脱水→皮肤和呼吸蒸发的水分减少，散热障碍→脱水热、细胞脱水→脑组织体积缩小→运动障碍和昏迷、死亡;（3）高渗性脱水对机体的影响;（4）临床特征;（二）低渗性脱水;（1）发生原因;（2）发展过程;④盐继续丢失→组织间液中钠盐也随之丢失→组织间液渗透压降低→细胞水肿，组织间液因之而显著减少。 ⑤组织间液减少，水分又不断地由肾脏排出→血浆的容量愈来愈少→循环血量明显不足，血液浓稠，黏度增大，流速减慢，血压下降，甚至出现低血容量性休克。 ⑥心脏的血流量显著减少→尿量也急剧减少→血中非蛋白氮浓度不断升高→氮质血症（呈现四肢无力，皮肤弹性减退，眼球内陷，静脉瘪缩等症状。）⑦严重的低渗性脱水→神经细胞严重低渗(脑细胞水肿)→中枢神经系统功能紊乱。;（3）临床特征;（三）等渗性脱水;（1）发生原因 ;（2）发展过程;（四）不同脱水的治疗原则;第二节 酸碱平衡紊乱;;（一）代谢性酸中毒;2.机体的代偿反应;临床轻者不明显，较重时由于肺的代偿而致呼吸深长，亦可频繁呕吐，迟钝，沉郁，昏迷。 心肌收缩力减弱，心力衰竭（H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合），回心血量减少，微循环淤血。 治疗原则 l. 积极治疗原发病。 2．轻度：控制原发病后常可自行纠正而不需使用碱性药。 3．重度：最常用的碱性药是5％碳酸氢钠、乳酸钠，对慢性肾功能衰竭及肾小管酸中毒可选用枸橼酸钾钠。 4. 及时纠正缺水和电解质紊乱，纠正后要注意补钾和补钙。 ;（二）呼吸性酸中毒;代偿与临床;治疗;1.原因 1）碱性物质摄入过多：如服用过多NaHCO3。乳牛喂饲尿素过多，致NH3中毒，NH3是碱性物质。 2）酸性物质丧失过多： 牛真胃扭转（变位），真胃阻塞，幽门梗阻，胃酸中H+不能后移。 呕吐时HCl丧失。 醛固酮分泌过多，引起过多排H+保Na+ 3）低血钾： ①细胞内K+出、细胞外H+进； ②肾排K+减少，排H+增加。;2.机体的代偿反应;临床;（二）呼吸性碱中毒 ;2.机体的代偿反应;3.对机体的主要影响;碱中毒的治疗原则;思考