第二章 水电、水肿PPT.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱;教学大纲;水、电解质代谢紊乱;Question?;体液;（2）水的平衡;（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡;体液的渗透压; 渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗;电解质的功能： 维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持细胞的EM、参与AP形成； 参与新陈代谢和生理活动。;钠的平衡;（四）水钠平衡的调节;晶体渗透压↑ 血容量↓ 血管紧张素Ⅱ↑;2、抗利尿激素(ADH)的调节;3、醛固酮(ADS)的调节;4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ;概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱;过多;;2．原因;3.对机体的影响;血浆渗透压↑;神经细胞脱水;4．防治的病理生理基础 ;（二）低渗性脱水（ hypotonic dehydration） 低容量性低钠血症; ; 3、对机体的影响;（3）尿的改变：;4．防治的病理生理基础;低渗性脱水对机体的影响（代偿）;血容量 ;;细胞外液 容量↓; 防治原则：“补偏低渗溶液” ;脱水时的体液分布;脱水间的相互关系;三种类型脱水的比较 ;水中毒 （water intoxication） 高容量性低钠血症 ; 2．原因和机制 ;3、对机体的影响;病例;概述;相关概念;分类(Classification );;;(4)按水肿液外观表现 ;隐性水肿 (recessive edema) 水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。;（1）血管内外液体交换平衡失调 （组织液生成多于回流） （2) 体内外液体交换失衡(钠水潴留) 两个平衡→失平衡;;毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻; 基本机制Ⅰ ; 基本机制Ⅰ;Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症; 基本机制Ⅰ;;; 基本机制Ⅰ;淋巴水肿;毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增高 淋巴回流受阻;肾小球滤过;0.5％～1％; 基本机制Ⅱ;（二）近端肾小管重吸收钠、水↑; 基本机制Ⅱ; 心衰或肾病综合症时→循环血量减少→肾血流量下降 儿茶酚胺和RAAS活性↑ →出球小动脉收缩入球小动脉收缩→ 肾小球滤过压相对↑ →肾小球滤过率相对↑ → 肾小球滤过率? /肾血浆流量? ? →滤过分数增加;;;心力衰竭;;3.心房利钠因子减少; 基本机制Ⅱ;;刺激因素：血管紧张素Ⅱ、渗透压?、血容量?;一、血管内外液体交换平衡失调 1.毛细血管流体静压增高 2.血浆胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻;水肿发病机制示意图;水肿的特点;;水肿对机体的影响;典型病例;钾的正常代谢;钾平衡及其调节;结肠和汗腺的排钾??? 在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K＋量平均可达到摄入钾量的三分之一，成为重要的排钾途径；经汗的排钾量通常很少。;钾的生理功能;低钾血症Hypokalemia(1); 1．原因和机制; ⑴ 经肾丢失： ①利尿剂 ;2．对机体的影响;;2）低钾血症对心肌的影响 ;兴奋性增高：;传导性降低：;自律性增强：;收缩性变化：;+30;3)对肾的影响; 5）对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒,反 常性酸性尿 机制：低钾血症→H+向细胞内转移↑ 肾在缺钾时排氨（排H+ ）↑ ;; 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5m