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第十四章 抗精神失常药PPT
第十四章 抗精神障碍药 ;精神障碍袭向现代人 ;精神障碍简介;精神分裂症;第一节 抗精神病药;1、中脑-边缘系统:
与情绪和行为功能有关
2、中脑-皮质系统:
与抗精神病作用和联想有关,与 认知、思想、感觉、理解、推理能力和联想有关
细胞体位于中脑顶盖,投射到边缘前脑和额叶的广泛区域以及大脑皮层,与思维、精神、情绪和行为活动有关。 ;3、黑质-纹状体通路
锥体外系运动功能的高级中枢
DA↓——帕金森病(帕金森综合症)
DA↑——多动症
DA-R:D1、D2、D3、D5亚型
4、结节-漏斗部( D2样受体):与内分泌功能有关
神经元的细胞体位于下丘脑弓状核,神经纤维至正中隆起,与垂体前叶内分泌机能活动有关。;抗精神病药药物分类(antipsychotic drugs);分类;氯丙嗪 chlorpromazine(冬眠灵 wintermine);主要肾脏排泄,排泄缓慢,停药后数周仍可检测到其代谢产物;氯丙嗪药理作用;?抗精神病作用(神经安定作用);?镇吐作用;?对体温调节的作用;?加强中枢抑制药的作用;;对内分泌系统的作用;治疗精神分裂症
镇吐和顽固性呕逆
人工冬眠和低温麻醉;精神分裂症;镇吐和顽固性呕逆;低温麻醉和人工冬眠;氯丙嗪不良反应; 常见不良反应;急性肌张力障碍
(acute dystonia);3、急性中毒反应;4、过敏反应
多在颜面、躯干、四肢出现斑丘疹、多形性红斑或荨麻疹,停药后可消失。
另外,还有光过敏、皮肤色素沉着等。;5、其他
可产生黄疸和肝功能障碍,与剂量无依赖性关系。多数病人可自行恢复。
服药后6-12周内还出现白细胞减少; 有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。
伴有心血管病老年患者慎用。;二、硫杂蒽类;三、丁酰苯类;四、二苯氧氮平类; 氯氮平不良反应
低血压、自主神经功能紊乱、体温升高、腹胀、心动过素、视物模糊和粒细胞减少等。
锥体外系反应轻,尚未发现迟发行运动障碍的病例报道。
;五、苯酰胺类;六、二苯丁哌啶类;第二节 抗躁狂抑郁症药;;发病机制 1、遗传因素 2、精神因素:外界环境及精神刺激的因素,也可诱发该病。
3、中枢神经递质的功能及代谢异常:中枢去甲肾上腺素能系统功能异常,中枢 5-HT能系统功能异常,多种胺代谢障碍假说,神经内分泌功能紊乱,电解质代谢异常,均可导致该病的发生。 ;碳酸锂 lithium carbonate
能够抑制脑内NA及DA的释放,并促进其再摄取,降低突触间隙NA浓度。
临床主要用于躁狂症
①躁狂抑郁性精神病,躁狂状态。
②躁狂抑郁性精神病,躁狂抑郁交替发作。
③精神分裂症的兴奋躁动。
不良反应: ;一、抗抑郁症药;(1)选择性5-HT再摄取抑制剂
; 米帕明(丙米嗪 )、氯米帕明、多塞平等
【药动学】
口服吸收快,血药浓度2-8h 达Cmax,主要分布于脑、心、肝等组织。
三环类约90%与血浆蛋白结合。50%米帕明经肠肝循环,2/3从尿中排泄,其余从肠道排出。t1/2平均为30-48h,一般仲胺类消除较慢,作用较强。 ;【药理作用与临床应用】
1、中枢神经系统
治疗抑郁症首选药,对各抑郁状态均有效。
临床有效的非典型抗抑郁药米赛林不抑制胺摄取,而某些胺摄取抑制剂如可卡因、苯丙胺却无抗抑郁作用
作用机制可能与阻断突触前膜α2受体,使交感神经末梢释放NA增加,并使α2受体数目向下调节有关。;2、自主神经系统
治疗量的丙米嗪可阻断M受体而致阿托品样作用
3、心血管系统
抑制多种心血管反射,易致低血压和心率失常。
;【不良反应】
1.有较明显的阿托品作用,口干、便秘等。
2.心血管系统
三环类中米帕明、阿米替林及地昔帕明可引起窦性心动过速、体位性低血压、心律失常和传导阻滞。
3.神经系统
多种三环类均有镇静作用
但阿米替林、多塞平、地昔帕明却以振奋激活作用,震颤、头晕和失眠常见。降低痉挛阈值可诱发癫痫。
4.长期大剂量用药突然停药可出现焦虑、失眠、恶心、呕吐、兴奋等症状。过量可引起急性中毒。; 阿米替林( amitriptyline )
对5-HT再摄取的抑制作用明显强于对NE再摄取的抑制,镇静及抗胆碱作用也较明显。
氯米帕明(clomipramine)
对5-HT再摄取有较强的抑制作用,其代谢产物去甲氯丙米嗪对
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