消化性溃疡诊断与治疗规范PPT教程材料.pptVIP

疗程为10d或14d，放弃7d方案，不再细分一线和二线方案，可选择其中1种方案作为初次治疗，如初次治疗失败，可在剩余的方案中选择1种方案进行补救治疗。补救治疗建议间隔2-3个月。上述四联方案中2种方案治疗，疗程均为10d或14d。两次正规治疗方案失败时，如需第3次治疗，应先评估根除治疗的风险-获益比。此外，抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率。 消化性溃疡病 –抗H.Pylori治疗 序贯疗法与伴同疗法的新认识。 序贯疗法与标准三联疗法相比在我国现有的多中心随机对照研究中并未显示出优势。国外推荐的伴同疗法需同时服用3种抗生素，不仅有可能增加抗菌药物不良反应，还使治疗失败后抗菌药物选择余地减小。因此，除非没有铋剂，或有铋剂使用禁忌时考虑序贯疗法或伴同疗法。具体方法如下： 序贯疗法： 前5天，PPI +羟氨苄青霉素 后5天，PPI +克拉霉素 +甲硝唑，共10天 伴同疗法： 同时服用PPI和3种抗生素（如PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素+甲硝唑）7d，10d，或14d。 消化性溃疡病 –抗H.Pylori治疗 联合应用黏膜保护剂可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少复发。 对于老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡和复发性溃疡，建议在抑酸、抗H.pylori治疗的同时，联合应用胃黏膜保护剂。 中医药治疗消化性溃疡病也是一种有效的方法。 消化性溃疡病 –其他药物治疗 消化性溃疡病 诊断与治疗规范 定义与流行病学 病因与发病机制 诊断 治疗 复发及预防 消化性溃疡：指在各种致病因子的作用下， 黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。  消化性溃疡病 –定义 近年来消化性溃疡病病发病虽然有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。 一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。 本病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性，其比例为2~5:1。 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1。 消化性溃疡病 –流行病学 消化性溃疡的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 消化性溃疡病 –病因与发病机制 H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原因和复发因素之一。 不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中,H.pylori通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ＥＣＬ细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。　 它的致病能力取决于引起组织损伤的细菌毒力、宿主遗传易感性和环境因素。 消化性溃疡病 –病因与发病机制 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛与餐后的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。 由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。 消化性溃疡病 –诊断 消化性溃疡病还需与胃癌、结核、 CD、淋巴瘤、巨细胞病毒感染所继发的上消化道溃疡相鉴别。 消化性溃疡病 –诊断 在针对消化性溃疡可能的病因治疗的同时，还要注意戒烟、戒酒，注意饮食、休息等一般治疗。在消化性溃疡活动期，患者要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性饮食，同时建议其戒烟、戒酒。 消化性溃疡病 –一般治疗 抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选的药物。 治疗通常采用标准剂量的PPI，每日一次，早餐前半小时服药。 治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6-8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。 对于H.pylori阳性的