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原发性醛固酮增多症; 掌握原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)的主要病因、病理生理、临床特征和治疗方法
;讲授主要内容;原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或肿瘤,致醛固酮自主性的分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血压患者10%
;肾素血管紧张素醛固酮系统;醛固酮的作用; ; 8.肾素及血管紧张素II测定
影响肾素分泌的因素:肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、
血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时,分泌减少;反之,
分泌增多
正常人或多数原发性高血压:
肾素卧位:0.55±0.09pg/(ml?h)
激发后:3.48±0.52 pg/(ml?h)
血管紧张素II卧位:26.0 ± 1.9 pg /(ml?h)
激发后: 45 ± 6.16 pg /(ml?h)
;影响RAS系统的药物和激素;停用 2 周:
噻嗪类利尿剂(引起低钾而影响醛固酮合成)
吲哚美辛,赛庚啶(阻断血清素,干扰ACTH)
停用 1 周:
ACEI及钙拮抗剂(减少醛固酮合成,升高血钾)
拟交感神经药,肾上腺能阻滞剂(减少血浆肾素活性);醛
固
酮
增
多; 高血压及低血钾(肾性失钾)患者,伴有高醛固酮
血症、尿醛固酮排量增多,血浆肾素活性、血管紧张素
Ⅱ降低,螺内酯可拮抗纠正低血钾及电解质紊乱,降低
高血压
;醛
固
酮
增
多;B超:显示直径1.3cm腺瘤
CT:显示直径5mm腺瘤
放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相
肾上腺血管造影:通过造影
可测两侧肾上腺血管内醛固酮
含量, 对诊断价值较大
;1) APA和IHA的鉴别诊断
立卧位试验:原理:正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50~250pmol/L,至12am Ald下降;与cortisol波动一致。立位(4小时),刺激RASs,Ang Ⅱ增加,Ald上升;应行的进一步检查;伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症;(一)手术治疗
1.APA:手术摘除醛固酮瘤。术前低盐饮食,螺内酯准备。血钾在1周内恢复。大多数的血压可以恢复正常;术后BP轻度升高,降压药可控制;无改善者,可能EH或因长期高血压致肾损害以及动脉硬化。术前及后一周,氢化可的松100~300mg/d,一周后停药
;(二) 药物治疗;(3)钙离子阻断剂:调??Ald作用最后环节,抑制Ald分泌以及平滑肌收缩
(4)糖皮质激素:对GRA有效
用法:DXM 0.5~2mg/d。3~4周后有效
(5)赛庚啶:针对IHA。对腺瘤无效。血清素和组织胺对醛固酮分泌有介导作用
用法:20mg tid
;复习思考题;
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