医学论文-精神科住院病人猝死相关因素分析.doc

医学论文-精神科住院病人猝死相关因素分析 【关键词】? 猝死 ??? 猝死，指看似健康的人或病情经治疗后已稳定或正在好转的患者，在很短时间发生意想不到的非创伤性死亡。随着诊疗技术的发展，新的治疗手段不断应用于临床，日常医疗活动的安全性也日益提高。精神科住院病人意外的突然死亡，而随之引发的医疗纠纷呈逐年上升趋势，常常给临床诊疗带来很大的困扰，精神科住院病人的猝死现象及其相关因素的研究日益受到重视。 ??? 近年来，国内外一些临床研究报告，精神病患者因长期服用抗精神病药物易导致体重增加、肥胖，引起糖尿病及其他躯体疾病，增加了冠心病、心梗、脑梗的发生率。较多合并心脑血管疾病，加之精神科药物的应用，易诱发严重心律失常和猝死。本文复习了一些相关资料，就精神病患者猝死的预测指标及如何降低猝死率作一综述，以便能在精神科临床中积极预防猝死。 ??? 1? 精神药物对心电图的影响 ??? 引发心脏性猝死直接原因有室颤、室速、冠心病、心梗、心肌病等，可以通过体表心电图的观测来发现和预测猝死。 ??? 1.1? 抗精神病药物对心电图的影响? 经典及非经典抗精神病药物均可导致心脏不良反应，有时相当严重甚至猝死，药物引起心动过速对正常人不会成为问题，但对大多数心肌缺血可促进（诱发）心绞痛和心肌梗死［1］。 ??? 1.1.1? 药物对QT间期的影响? QT间期超过430ms即称为QT间期延长，它和室性心律失常有关，可增加猝死的危险性，并已成预测猝死的重要指标之一［2］。国外大量研究表明，抗精神病药物可导致QT间期延长［3,4］，Reilly对495例精神病患者和101例正常对照组的研究发现，服用抗精神病药物8%会出现QT间期延长，与服药剂量、年龄均呈正相关，国内报道与之相仿［5］，对单一使用经典或非经典药物患者心电图的研究发现，酚噻嗪类药物具有奎尼丁样作用，可通过过度抑制钠离子通道而减慢心脏传导率，增加心脏兴奋性，从而在心电图上表现为QT间期延长［6］，利培酮与氯氮平可能通过钙离子通道（也有人认为是增强钾通道）的异常改变而导致QT间期延长［6,7］。 ??? QTd即QT离散度，由Campbell1985年提出,它代表心室肌兴奋性恢复时间不一致或心室肌不应期差异程度［3］。心室肌不应期显著差异是折返形成的重要条件，而折返极易导致恶性心律失常或诱发猝死［8］。QT间期延长若伴有心律失常，则QTd会显著增加，发生率约为0～17.43%［3］，较大剂量药物更易出现QTc间期延长和QTd增加，更易产生致命性心律失常和猝死［9］。国内有学者对33例住院服用氯氮平患者的研究显示，较大剂量氯氮平（500mg/d），QTd显著增加，并由此认为较大剂量氯氮平可诱发心脏性猝死［10］，推测氯氮平导致猝死的发生机制可能与钙离子通道异常有关；药物的直接毒性作用即心率增加，心肌耗氧量增加，易导致心肌缺血，心肌缺血和心肌复极不均衡与不稳定可诱发恶性心律失常［7］。 ??? 国外有学者将抗精神病药物根据延长QTc的程度进行分组，高危险组为：硫利哒嗪、酚噻嗪类、舒托必利、苯酰胺类、哌迷清、二苯基丁酰哌啶类；次高危险组为：氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多；中度危险组：氟哌啶醇、奋乃静、舒必利；低危险组：利培酮、齐哌西酮、奎硫平；极低危险组：奥氮平［11］。 ??? 1.1.2? T波的改变? 抗精神病药物通过抑制钠钾泵、ATP酶阻止钾离子进入细胞内，表现为血钾正常而细胞内低钾的T波改变［1］，进而导致心律失常。 ??? 1.1.3? 特异性J波和Brugada综合征? J波是位于QRS波群终末部与ST段起始之交点，多位于等位线上，上下偏移不超过1ms。 ??? 特异性J波是指无明显原发性疾病，无器质性心脏病史和QT间期延长，仅于体表心电图上有J波，该类患者有过心脏性猝死或室颤史，因此，将这种J波称为特异性J波并作为预测恶性心律失常的指标。 ??? Brugada综合征无心脏结构改变，心电图有持续性或间歇性右束支传导阻滞，右侧胸导联V1～V3导联ST段抬高，患者易发生猝死［2,8］，三环类可致Brugada综合征的心电图征象［7］。 ??? 1.2? 抗抑郁药 ??? 1.2.1? 三环类? 有奎尼丁样作用，引起血压降低，心动过速，抑制多种心血管反射，易致心律失常，抗胆碱能作用使迷走神经抑制而心跳加快，电轴左偏，心室内传导系统广泛阻滞，特别是合并心血管病患者而更易导致严重心律失常而猝死。 ??? 1.2.2? SSRI类? 对心脏传导功能无直接作用。但大剂量西酞普兰和氟伏沙明可能引起心律紊乱。国外有学者对氟西汀进行电生理测定，结果表明氟西汀具有一定的抗心律失常作用，心血管副作用少，但大剂量使用也可以发生致心律失常作用［12］。故规定剂量SSRI对心血管影响较小，较安全。 ??? 1.3? 抗躁狂