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医学论文-精神科住院病人猝死相关因素分析
医学论文-精神科住院病人猝死相关因素分析
【关键词】? 猝死
??? 猝死,指看似健康的人或病情经治疗后已稳定或正在好转的患者,在很短时间发生意想不到的非创伤性死亡。随着诊疗技术的发展,新的治疗手段不断应用于临床,日常医疗活动的安全性也日益提高。精神科住院病人意外的突然死亡,而随之引发的医疗纠纷呈逐年上升趋势,常常给临床诊疗带来很大的困扰,精神科住院病人的猝死现象及其相关因素的研究日益受到重视。
??? 近年来,国内外一些临床研究报告,精神病患者因长期服用抗精神病药物易导致体重增加、肥胖,引起糖尿病及其他躯体疾病,增加了冠心病、心梗、脑梗的发生率。较多合并心脑血管疾病,加之精神科药物的应用,易诱发严重心律失常和猝死。本文复习了一些相关资料,就精神病患者猝死的预测指标及如何降低猝死率作一综述,以便能在精神科临床中积极预防猝死。
??? 1? 精神药物对心电图的影响
??? 引发心脏性猝死直接原因有室颤、室速、冠心病、心梗、心肌病等,可以通过体表心电图的观测来发现和预测猝死。
??? 1.1? 抗精神病药物对心电图的影响? 经典及非经典抗精神病药物均可导致心脏不良反应,有时相当严重甚至猝死,药物引起心动过速对正常人不会成为问题,但对大多数心肌缺血可促进(诱发)心绞痛和心肌梗死[1]。
??? 1.1.1? 药物对QT间期的影响? QT间期超过430ms即称为QT间期延长,它和室性心律失常有关,可增加猝死的危险性,并已成预测猝死的重要指标之一[2]。国外大量研究表明,抗精神病药物可导致QT间期延长[3,4],Reilly对495例精神病患者和101例正常对照组的研究发现,服用抗精神病药物8%会出现QT间期延长,与服药剂量、年龄均呈正相关,国内报道与之相仿[5],对单一使用经典或非经典药物患者心电图的研究发现,酚噻嗪类药物具有奎尼丁样作用,可通过过度抑制钠离子通道而减慢心脏传导率,增加心脏兴奋性,从而在心电图上表现为QT间期延长[6],利培酮与氯氮平可能通过钙离子通道(也有人认为是增强钾通道)的异常改变而导致QT间期延长[6,7]。
??? QTd即QT离散度,由Campbell1985年提出,它代表心室肌兴奋性恢复时间不一致或心室肌不应期差异程度[3]。心室肌不应期显著差异是折返形成的重要条件,而折返极易导致恶性心律失常或诱发猝死[8]。QT间期延长若伴有心律失常,则QTd会显著增加,发生率约为0~17.43%[3],较大剂量药物更易出现QTc间期延长和QTd增加,更易产生致命性心律失常和猝死[9]。国内有学者对33例住院服用氯氮平患者的研究显示,较大剂量氯氮平(500mg/d),QTd显著增加,并由此认为较大剂量氯氮平可诱发心脏性猝死[10],推测氯氮平导致猝死的发生机制可能与钙离子通道异常有关;药物的直接毒性作用即心率增加,心肌耗氧量增加,易导致心肌缺血,心肌缺血和心肌复极不均衡与不稳定可诱发恶性心律失常[7]。
??? 国外有学者将抗精神病药物根据延长QTc的程度进行分组,高危险组为:硫利哒嗪、酚噻嗪类、舒托必利、苯酰胺类、哌迷清、二苯基丁酰哌啶类;次高危险组为:氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多;中度危险组:氟哌啶醇、奋乃静、舒必利;低危险组:利培酮、齐哌西酮、奎硫平;极低危险组:奥氮平[11]。
??? 1.1.2? T波的改变? 抗精神病药物通过抑制钠钾泵、ATP酶阻止钾离子进入细胞内,表现为血钾正常而细胞内低钾的T波改变[1],进而导致心律失常。
??? 1.1.3? 特异性J波和Brugada综合征? J波是位于QRS波群终末部与ST段起始之交点,多位于等位线上,上下偏移不超过1ms。
??? 特异性J波是指无明显原发性疾病,无器质性心脏病史和QT间期延长,仅于体表心电图上有J波,该类患者有过心脏性猝死或室颤史,因此,将这种J波称为特异性J波并作为预测恶性心律失常的指标。
??? Brugada综合征无心脏结构改变,心电图有持续性或间歇性右束支传导阻滞,右侧胸导联V1~V3导联ST段抬高,患者易发生猝死[2,8],三环类可致Brugada综合征的心电图征象[7]。
??? 1.2? 抗抑郁药
??? 1.2.1? 三环类? 有奎尼丁样作用,引起血压降低,心动过速,抑制多种心血管反射,易致心律失常,抗胆碱能作用使迷走神经抑制而心跳加快,电轴左偏,心室内传导系统广泛阻滞,特别是合并心血管病患者而更易导致严重心律失常而猝死。
??? 1.2.2? SSRI类? 对心脏传导功能无直接作用。但大剂量西酞普兰和氟伏沙明可能引起心律紊乱。国外有学者对氟西汀进行电生理测定,结果表明氟西汀具有一定的抗心律失常作用,心血管副作用少,但大剂量使用也可以发生致心律失常作用[12]。故规定剂量SSRI对心血管影响较小,较安全。
??? 1.3? 抗躁狂
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