炎症-病理PPT.ppt

炎症的化学介质 炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。 一、细胞释放的介质 血管活性胺: 组织胺, ５-羟色胺 (5-HT) 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素postglandins和白细胞三烯leukotrienes 溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白酶 一、细胞释放的介质 氧化代谢产物: 氧自由基 血小板活化因子Platelet activating factor (PAF) 细胞因子: IL-1, TNF 二、体液中产生的炎性介质 补体系统: C3a, C5a, C567 激肽系统: 缓激肽, 舒血管肽 凝血系统和纤维蛋白溶解系统 Mediators of Acute Inflammation Mediators of Acute Inflammation 炎症介质的作用血管扩张 前列腺素 一氧化氮 炎症介质的作用血管通透性增高 血管活性胺Vasoactive amines C3a 和 C5a 缓激肽 白细胞三烯 C4, D4, E4 PAF 炎症介质的作用趋化作用，白细胞活化 C5a 白细胞三烯 B4 化学激活因子Chemokines 炎症介质的作用发热 IL-1, IL-6, TNF 前列腺素 炎症介质的作用疼痛 前列腺素 缓激肽 炎症介质的作用组织损伤 噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体酶 氧化代谢产物 一氧化化氮 四、 急性炎症的结局 完全痊愈 不完全痊愈 迁延不愈，转为慢性 四、 急性炎症的结局 蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道扩散，血道扩散（菌血症bacteremia, 毒血症toxemia，败血症septicemia,脓毒血症 pyemia) 第四节 慢 性 炎 症 一、一般慢性炎症的基本病变 以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主 成纤维细胞、 小血管增生 被复上皮、 腺上皮及其他实质细胞增生 二、特殊类型的慢性炎症 第五节 炎症的病理 形态学分类型 一、变质性炎 病毒性肝炎 乙型脑炎 阿米巴性肠炎和阿米巴性脓肿 二、渗出性炎 １，浆液性炎 Serous inflammation 附：卡他性炎 “Catarrh” means “to flow down” 二、渗出性炎 ２，纤维素性炎 Fibrinous inflammation 纤维素性心包炎 粘附分子 粘附的机制 粘附分子在细胞表面的重新分布 内皮细胞粘附分子的产生 粘附性增强 粘附和游出的步骤 内皮细胞激活 滚动 - initial rapid and relatively loose adhesion 牢固粘附Firm adhesion 游出Transmigration 趋化作用Chemotaxis 白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。 趋化因子Chemoattractants 外源性 细菌产物 内源性 1)补体，特别是C5a 2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯 B4 3) 细胞因子 (e.g. IL-8) The leukocyte moves by extending a pseudopod 炎细胞浸润Leukocyte Infiltration 大多数急性炎症病灶中，最初6 - 24 小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至 24 - 48小时时被巨噬细胞取代。  吞噬(Phagocytosis)的三个阶段 识别和附着Recognition and attachment 吞入Engulfment 杀灭或降解Killing or degradation 调理素 opsonings 能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 主要调理素 IgG 的 Fc 段 C3b, C3的调理素片段 Engulfment “regurgitation during feeding” 杀灭或降解赖氧性杀菌机制 - H2O2 - 髓过氧化物酶MPO - 卤化物系统  2O2+e - → 2O2-+NADP++H+ 2O2-+2 H+ →H2O2+O2 杀灭或降解非赖氧性杀菌机制Oxygen-independent Mechanisms 细菌通透性蛋白（Bactericidal permeability increase protein，BPI) 溶菌酶 乳铁蛋白 阳离子蛋白 吞噬溶酶体pH下降 炎细胞的种类Inflammatory Cells 噬中性粒细胞Neutrophils 单核细胞和巨噬细胞Monocytes and macrophages 淋巴细胞和浆细胞Lymphocyts and plasma cells 炎细胞的种类Inflammatory Cells 噬酸性粒细胞Eosinoph