创伤性休克病人的麻醉医学课件.ppt

创伤性休克病人的麻醉 随着现代交通业、工业的发展，因交通事故、工伤等各种灾害性事件造成严重创伤病人的数量日渐增多，继心脏病、肿瘤之后，其发病率已居第三位。 这类病人病情复杂，特别是严重创伤伴有大出血、严重休克需急诊手术时，稍一延误即可造成病人的迅速死亡。 创伤性休克的病理生理 创伤病人由于急性失血，使有效循环血容量锐减，当急性失血超过全身血量的20%时，可导致低血容量休克。休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤的病理过程。在整个病理过程中缺血和缺氧是最关键的病因。 （一）休克的全身性病理改变 在大量出血后，交感神经活动和儿茶酚胺释放增加引起全身性动脉和静脉收缩，心肌收缩力增强，心率增快，血液重新再分配，使血流从肾脏和其它内脏器官转移到心脏和脑等生命器官，以维持这些器官的血流灌注。如未及时处理，休克加重，冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，可导致心脏收缩力下降和心力衰竭。 肺脏由于低灌注，使氧和二氧化碳的弥散发生障碍，肺泡表面活性物质减少，通透性增加，形成肺间质水肿，进一步加重机体缺氧。 肾脏因血液再分布及儿茶酚胺释放使肾血管痉挛，可直接影响肾功能，严重肾缺血将产生肾小管坏死导致急性肾功能衰竭。 长时间的脾脏缺血可引起网状内皮系统功能不全。长时间消化道缺血可使肠粘膜屏障功能障碍，肠腔中细菌和毒素“易位”进入血流，而且由于肝脏缺血不能中和处理这些毒性物质，从而引起全身性内毒素血症，甚至中毒性休克。 细菌毒素可导致血管内皮损害，促发弥散性血管内凝血，以及使血管通透性增加。低血容量休克进一步恶化，最终造成细胞结构改变和功能障碍，使生命重要器官的功能丧失，休克成为不可逆。 （二）休克的细胞病理改变 低血容量休克时发生细胞线粒体结构和功能改变，高能磷酸键减少，细胞膜功能障碍致Na+-K+泵衰竭及网状内皮细胞功能抑制等。严重休克时，线粒体膜和溶酶体膜发生肿胀，最后破裂。目前趋向于用监测氧代谢率及血乳酸作为估计病人预后的方法。 (三）创伤后高血糖反应 糖代谢紊乱是创伤后代谢反应的重要变化，常表现为血糖升高和乳酸血症，系肝糖原分解、糖异生作用、胰岛素分泌抑制、胰高血糖素分泌所致。休克期葡萄糖的利用受限制，如果大量输注葡萄糖液，不仅无治疗价值，反而易促成创伤后糖尿病，因此不应大量用葡萄糖液。 （四）全身炎性反应综合征 严重创伤后机体可出现全身炎性反应，表现为发热（体温大于38℃），心率增快（大于90次/分），白细胞升高（白细胞计数大于12,000/mm3），毛细血管通透性增加，负氮平衡，血浆中皮质类固醇浓度增加，肝脏急性期蛋白和细胞因子合成增加。 局部的炎性反应对于机体是有益的，但全身的炎性反应对于机体却是有害的，可导致心血管性休克，内环境失衡，细胞凋亡，器官功能不全和免疫抑制等。 创伤性休克病人的麻醉 包括五方面的内容： ①术前采取相应治疗措施增强生命器官功能 ②对病人病情严重程度进行正确、恰当评估，并仔细了解各系统与器官的功能状态 ③尽量选用病人能耐受的麻醉方式与麻醉用药 ④麻醉全程进行各项监测，随时纠正生命器官活动异常 ⑤积极防治术中及术后并发症 第一节 严重创伤病人的病情评估和病情特点 一、创伤评估系统 包括以下内容： (一) ASA病情评估分级 (二) 闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型 (三) 创伤评分(TS) (四) CRAMS评分 闭合性颅脑损伤的评分与分型 1．格拉斯哥昏迷评分法(GCS) 2．伤情分型： (1)轻型：13-15分，意识障碍在20min以内 (2)中型：9-12分，意识障碍20min至6h (3)重型：3-8分，伤后昏迷至少6h以上或伤后24h内意识情况恶化再次昏迷者 创伤评分(TS) 评分计算方法：TS=A+B+C+D十E A：昏迷评分(GCS) ：14~15为5分，11~13为4分， 8~10为3分，5~7为2分，3~4为1分 B：呼吸频率(bpm)： 20~24为4分，25~35为3分， 35为2分，10为1分，0为0分 C：呼吸困难：无为1分，有为0分 D：收缩血压： 90mmHg为4分，70~89mmHg为3分， 50~69mmHg为2分，0~49mmHg为1分，无脉搏为0分 E：毛细血管再充盈试验：正常为2分，延迟为1分，无反应为0分 TS评分是美国外科医师学会推荐使用的评分系统。 当患者创伤TS评分在13分以下时，应及时送往创伤中心救治。 CRAMS评分 用循环(C) 、呼吸(R) 、腹部(A)、运动(M)和语言(S)五个参数的英文字头为名建立了CRAMS评分体系 意义： 分值