麻醉期间体温管理，控制性降压.pptVIP

麻醉期间体温管理 湘雅二医院麻醉科 曹德权 有关体温 体温是人体主要生命体征之一，正常体温对于维持人体各项功能至关重要。随着监测技术的提高和体温方面研究的发展，人们在临床麻醉工作中越来越关注体温这项指标。 人体体温调节机制 人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢功能正常，这也是所有哺乳动物的共同特点。人体的体温调节主要由三部分组成:外周和中枢的温度感受器，下丘脑体温调节中枢，外周和中枢体温调节效应器 温度感受器 人体中枢和外周均有温度感受器分布，其中来自冷感受器的信号沿Aδ纤维传入，而来自热感受器的信号沿C纤维传入。传入的信号经过脊髓和脑的整合，最后传入体温调节中枢———下丘脑。传入下丘脑的温度信号分别来自皮肤表面、深腹部及胸腔组织、脊髓、丘脑、大脑其他部分，各占约20%。 体温调节中枢 在下丘脑中，整合的温度信息与温度阈值进行了比较，从而触发相应的体温调节反应:当体温高于热反应阈值时产生出汗反应和主动血管扩张，低于冷反应阈值时引起血管收缩和寒战 正常情况下热反应阈值和冷反应阈值之间仅相差约0.2℃，在该范围内，不触发任何体温调节反应 ，正常核心体温为37℃，每天不同时间可有1℃的波动，男性和女性对温度控制的准确性相似，而老年人则精确度下降。 体温调节反应 下丘脑主要通过对汗腺和血管的调节以及诱发寒战作用来维持正常体温。 当体温超过热反应阈值时，下丘脑即触发出汗和主动血管扩张。多数成人最大出汗速度约0.5ml/h，运动员则可能达到其2～3倍。每克汗液蒸发可吸收584卡热量，所以大量出汗时每小时可带走约300卡热量 。主动血管扩张由汗腺分泌的一种因子所介导，通过增加皮肤血流而增加由皮肤丧失到周围环境的热量。当体温低于冷反应阈值时，下丘脑触发血管收缩和寒战产热。 围术期体温降低及其原因 被动性体温降低是围术期常见现象，它是患者体温调节功能受损和外界因素共同作用的结果。 麻醉对体温调节功能的影响 不同麻醉方法对体温调节的影响机制不同。 实验证明，一些静脉麻醉药 （如异丙酚）和阿片类药物（如阿芬太尼）均显著降低冷反应的 温度阈值，即血管收缩和寒战的触发温度，并呈线性比例。 吸入麻醉药（如地氟醚和异氟醚）也显著降低冷反应的温度阈值 ，但其效应与剂量呈非线性关系。 可见，全麻下人体对温度的调节功能受到抑制。 椎管内麻醉对体温调节的影响 首先，椎管内麻醉产生的神经阻滞阻断了身体较大部分的神经传出和传入，既干扰了温度感受，又抑制了正常的温度调节反应如出汗、血管收缩和寒战。这种对温度调节反应的末梢抑制是椎管内麻醉时体温降低的主要原因 局麻药可引起外周血管扩张，相对较高的皮肤温度可误导中枢温度调节系统，使其耐受较高的热量丧失仍不触发冷反应。这种情况下血管收缩和寒战阈值可降低0.5℃。体温严重下降时，椎管内麻醉患者将出现寒战。这种寒战只限于阻滞部位小的肌肉群，所以产热很少。 围术期其他导致体温下降的因素 室温 皮肤裸露 消毒 失血 呼吸道热量丢失和冲洗体腔 体温降低对患者机体的影响 增加伤口感染率 影响凝血功能 增加心血管并发症 延缓术后恢复 其它, 低温患者死亡率高于体温正常患者，尤其是严重创伤患者。 增加伤口感染率 即使轻度的体温降低也可直接损害机体免疫功能，尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用。 低温可减少皮肤血流和氧供，并抑制组织对氧的摄取。 围术期低温还与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有相关性。 以上因素的共同作用导致围术期低温患者伤口感染率增加。 有报道择期结肠切除手术中出现低温的患者伤口感染率增加2倍。 影响凝血功能 轻度体温降低可降低血小板功能，并降低凝血因子的活性，从而导致出血时间延长 。 围术期体温降低显著增加失血量和对输血的需要。 低温又导致静脉淤滞和局部组织氧供减少，进一步引起深静脉血栓形成。 增加心血管并发症 低温下肺血管对缺氧的反应性降低，V/Q比例失调而导致缺氧加重。研究发现 ，中度低温（31℃）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50%。术中低温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍 低温引起的寒战也显著增加了氧耗和二氧化碳生成 低温可引起低钾，而且一定范围内体温的降低与血清钾的降低成正比。低钾是导致室速、室颤等心律失常的重要原因，严重时还可能引起心衰 低温还可降低心肌对儿茶酚胺的反应性 延缓术后恢复 轻度低温可降低多数麻醉药物的代谢速度，包括异丙酚、万可松和卡肌宁等。药物代谢的减慢显著延缓了麻醉恢复时间和术后恢复室的停留时间。 体温监测 体表各部位的温度相差很大。室温23℃时，足部温度为27℃，手为30℃，躯干为32℃，头部为33℃。 核心温度则比较均衡，其中脑和肝脏温度最高，约38℃，其他部位稍低。核心温度可在肺动脉、鼓膜、