泌尿系统总论10年.ppt

泌尿系统总论 南昌大学第一附属医院肾内科 江磊 讲授目的和要求 1.掌握常用的肾脏疾病检查 2.熟悉肾脏生理功能及常见的症状和肾脏病诊断，防治原则 3.了解肾脏疾病的研究进展 肾脏的结构 泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管及神经组成。 肾脏 微结构 肾脏生理功能 一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物； 二、调节水、电解质酸碱平衡； 三、内分泌功能。 通过以上功能维持机体内环境恒定。 一、生成和排泄尿液，排泄代谢废物（肾小球滤过功能）： 含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等，一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。 影响肾小球滤过率（GFR）因素:4大点 ①有效滤过压，与血压有关； ②滤过面积（1.5m2）与肾单位数有关； ③膜通透性：与膜的结构及所带电荷有关； ④肾血流量：与肾内微循环有关。 二、调节水、电解质酸碱平衡（肾小管重吸收和分泌功能）： 近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氢根离子90%被重吸收，水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子的分泌与碳酸氢根重吸收密切相关，主要在近端肾小管进行。 髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重吸收不成比例。直小血管与髓袢走向平行，通过逆流交换机制，使髓质到皮质形成由高到低的渗透梯度，在抗利尿激素的作用下，调节尿液浓缩稀释状态。 远曲小管，特别是集合管是尿液最终成分的主要调节场所。约10%的钠离子在此处重吸收。氨离子的分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中的钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。 肾脏排泄功能小结： 在内环境改变的情况下，肾脏通过巨大滤过膜、血流量的改变，各段肾小管的重吸收及分泌功能来改变尿的量、性质、渗透压、电解质含量、酸碱度及各种代谢产物的量来维持肾脏功能的恒定，一旦调节功能受损就产生肾脏病变。 三、内分泌功能： 分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素 1、分泌肾素：肾素绝大部分由近球旁器产生，肾素是一种酶，在它的作用下，从肝分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ;血管紧张素转换酶还可降解缓激肽。 RAS是肾内的升压系统。 2、前列腺素族：前列腺素族对肾脏功能的影响主要为①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；②影响水、钠代谢： PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。 →BP下降 3、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统（KKS）－肾内降压系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。 4、红细胞生成素（EPO）：红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。 5、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维生素D3转变为高度活性的1,25(OH)2D3。 1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平衡，甲状旁腺素可刺激肾1α羟化酶的活力， 1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素的合成。 二、尿常规： 为诊断肾脏疾病的主要依据。 （一）蛋白尿：定义 若每日蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g，尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。如3.5g/d或50mg/kg·d(小儿100 mg/kg·d)或尿蛋白/肌酐比率﹥3.5称重度蛋白尿。微量白蛋白尿：24h尿白蛋白排泄 30～300mg。 蛋白尿可分为生理性和病理性两种。 生理性蛋白尿见于：①体位性（直立性）蛋白尿：可在2~5%的青年中出现，保持直立或脊柱前凸时发生机会较多，可能与淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，尿蛋白总量一般不超过1g/d。②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后可消失。 0.5g/d 病理性蛋白尿按发生机制分为下列三类： 1、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜分子屏障和（或）电荷屏障损害所致。如滤过膜损害较轻，仅电荷屏障损害则蛋白尿以中分子的白蛋白为主(选择性蛋白尿）；若滤过膜损害较重，则球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多(非选择性蛋白尿） 。特点:蛋白尿量大,24小时超过2g；以中大分子蛋白为主。 肾小球性蛋白尿 【临床意义】 见于各类原发