蝮蛇毒介导的心肌损伤与nt-probnp、tnf-α表达的相关性word论文.docxVIP

蝮蛇毒介导的心肌损伤与nt-probnp、tnf-α表达的相关性word论文.docx

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蝮蛇毒介导的心肌损伤与nt-probnp、tnf-α表达的相关性word论文

主要缩略语英文索引英文缩写ARDS BNP CRP英文全称acute respiratory distresssyndrome brain natriuretic peptidC reactive protein中文全称急性呼吸窘迫综合征B 型尿钠肽C 反应蛋白cTnCardiac troponin心肌肌钙蛋白cTnCCardiac troponin C心肌肌钙蛋白 CcTnICardiac troponin I心肌肌钙蛋白 IcTnTDABCardiac troponin Tdiaminobenzidin心肌肌钙蛋白 T二氨基联苯胺ELISAenzyme linked immunosorbent assay酶联免疫吸附实验HEHematoxylin-eosin苏木精-伊红H2O2hydrogen peroxide过氧化氢IL-1interleukin-1白细胞介素-1IL-6interleukin-6白细胞介素-6NT-proBNPN-terminal pro-brain natriuretic peptideN 末端 B 型尿钠肽原ODoptical density光密度PBSPhosphate Buffered Saline磷酸盐缓冲液proBNPpro-brain natriuretic peptideB 型尿钠肽原TNF-αtumour necrosis factor-α肿瘤坏死因子-α1蝮蛇毒介导的心肌损伤与 NT-proBNP、TNF-α表达的相关性中文摘要目的:观察蝮蛇毒介导的心肌损伤与 NT-proBNP、TNF-α 的表达,探讨蝮蛇毒介导 的心肌损伤的机制。方法:1.96 只小鼠随机分成 12 组,每组 8 只,共设三个组:生理盐水(对照组)、蝮 蛇毒+生理盐水(实验组)、蝮蛇毒+TNF-α 抑制剂(干预组);中毒时间设 4 个 时相点:1h、12h、24h、48h。2.采集小鼠血清,ELISA 检测血清 cTnT 和 NT-proBNP 水平。3.采集小鼠心肌标本,观察心肌组织病变,免疫组化检测心肌组织 TNF-α 蛋白 的表达。4.对心肌病变积分、血清 cTnT 水平与血清 NT-proBNP 水平、心肌 TNF-α 表达 行直线相关分析。结果:1. 实验组各时相点心肌病变积分均高于干预组和对照组(P<0.05),干预组各时 相点病变积分高于对照组(P<0.05);实验组和干预组中 12h 时高于 1h 时(P<0.05),24h 时高于 12h 时(P<0.05),48h 时高于 24h 时(P<0.05)。2. 实验组各时相点心肌 TNF-α 蛋白表达均高于干预组和对照组(P<0.05),干预 组各时相点高于对照组(P<0.05);实验组和干预组中 12h 时高于 1h 时(P< 0.05),24h 时高于 12h 时(P<0.05),48h 时高于 24h 时(P<0.05)。3. 除 1h 组外,肌注蝮蛇毒的实验组小鼠其它各时相点血清 cTnT 水平均高于干 预组及对照组(P<0.05),干预组各时相点高于对照组(P<0.05);实验组和干2预组中 12h 时高于 1h 时(P<0.05),24h 时高于 12h 时(P<0.05),48h 时高于24h 时(P<0.05)。4. 实验组小鼠各时相点血清 NT-ProBNP 水平均高于干预组及对照组(P<0.05), 干预组各时相点高于对照组(P<0.05);实验组和干预组中 12h 时高于 1h 时(P<0.05),24h 时高于 12h 时(P<0.05),48h 时高于 24h 时(P<0.05)。5. 相关性 分析 显示 : 小 鼠 心 肌 病 变 积 分 分别 与心肌 TNF-α 表达 和血清 NT-proBNP 水平呈显著正相关(r=0.728 和 r=0.647,P<0.05);小鼠血清 cTnT 水平分别与心肌 TNF-α 表达和血清 NT-proBNP 水平呈显著正相关(r=0.666 和 r=0.529,P<0.05);小鼠心肌 TNF-α 表达与血清 NT-proBNP 水平呈显著 正相关(r=0.575,P<0.05)。结论:1. 蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,心肌 TNF-α 蛋白表达升高,血清 cTnT 水平 和血清 NT-ProBNP 水平增高,并且随着时间的延长,心肌损伤越严重,其表 达越高。2. TNF-α 抑制剂能降低蝮蛇毒介导的心肌损伤程度、心肌 TNF-α 蛋白的表达、 血清 cTnT 水平和血清 NT-ProBNP 水平。3. TNF-α 的过度表达可能是蝮蛇毒介导的心肌损伤及 NT-proBNP 合成与释放增 加的机制之一。关键词:蝮蛇毒;心肌损伤;NT-ProBNP;TNF-α研究生:李招兵导师:邓立

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