慢性呼衰护理查房_【PPT课件】.pptVIP

* 慢性呼衰护理查房 概述  呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症 病因 （1）所了管、支气管疾病：如气管炎 、慢性支气管炎、支气管哮喘等。　　（2）肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。 　　（3）胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。 　　（4）呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。 　　（5）[神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。 　　（6）其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。 上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留 分类 　　临床上，呼衰有几种分类方法：　　（一）按动脉血气分析有以下两种类型：　　1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。　　2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 分类 （二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。　　（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 　慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 临床表现及诊断 一．病史及症状： 　　(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．　　(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。　　二．查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。  治疗  　　一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。 　　二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 治疗 ?三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2＜7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 ?????? 四．治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 预防  1．减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 　　2．改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。 　　3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 　　4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。 病史简介 2床，姚效贡 男性，78岁。9月20日平车推人病房，主诉：反复咳嗽、咳痰、气喘40余年，再发10余天。神志清楚，呼吸急促，右侧强迫位。T:36.8,P：120次/分， R：28 次/分， BP:95/60MMHG,消瘦，口唇及四肢末梢紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，肝颈返流征阳性，面部及双下肢远端浮肿，时有咳嗽、咳痰咳白色粘液或浆液泡沫痰，尤其是晨起和夜间为重。 辅助检查： 血气分析：PH:7.396 PaO2:50.3mmHg,SPO2;85.3% PaCO254.4mm