冠心病室颤的研究进展幻灯片.pptVIP

冠心病室颤的研究进展; 全球最大的挑战？;冠状动脉疾病的演进与心室颤动;冠心病的心脏性猝死原因;冠状动脉疾病导致SCD的演进过程和临床表现;;;室颤的临床概念;室颤的临床概念;室颤的心电图特征;室颤发生的电学机制;心室肌细胞分类;心肌光镜结构模式图;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;冠心病缺血时间窗与室性心律失常机制;Ib期心室颤动的基质： 10～30分钟 1.自律性机制： 急性心肌缺血时K-ATP通道开放，并引起酸中毒和低氧/缺氧。外向K+电流能增加缺血区的细胞外K+浓度，增加跨缺血区周围心肌的复极离散度。 缺血周期心肌的动作电位离散度能产生缺血细胞和正常细胞间的损伤电流，能引起周围心肌附近的正常组织的兴奋性增加，从而导致浦肯野纤维的自发性除极并触发室性心动过速。;;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;II期为亚急性期： 6～72小时 此期??始发生心肌细胞坏死；再灌注并不减少心肌细胞损伤程度。此期心内膜下浦肯野纤维未坏死，但电生理特性发生了改变，使此期易发生心律失常。 心肌细胞静息电位降低及其自动除极导致自律性异常。 延迟后除极导致的触发活动也是此期心律失常的机制。 在梗死和存活心肌的交界区，局部心肌传导和不应期的不一致性导致折返性心律失常。 ;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;III期心肌梗死后慢性期的心律失常 ;心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，