慢性肾功能不全--研究生课资料新新PPT.ppt

饮食治疗-限制蛋白质摄入量 益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄， 减慢GFR下降，延缓肾功能恶化 正常蛋白尿患者： 1.0 ～1.2g/kg?day 早期DN患者： 0.8 ～1.0g/kg?day 临床DN患者： 0.6～0.8g/kg?day DN尿毒症者： 0.6g/kg?day 蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占?50% 慢性肾脏疾病造成肾功能受损 肾脏无法排泄出所有源于蛋白质的毒素 毒素在体内蓄积 导致自体中毒 (尿毒症/代谢性酸中毒) 高蛋白加速肾脏损害 使肾功能损伤更加严重 恶性循环 慢性肾脏病的营养治疗方案（2005年专家共识） 高血压与肾病 高血压是我国常见病和多发病，高血压患病率在全球范围内呈上升趋势。在世界范围内2000年约26.4%的成年人患有高血压，其中男性患病率为26.6%， 女性患病率为26.1%， 预计2025年总患病率将达至29.2%。 肾小球滤过屏障超微结构示意图 内皮细胞 基膜 脏层上 皮细胞 主要功能： ①排泄体内的代 　　谢产物 ②调节机体水和电 　　解质含量 ③维持酸碱平衡 ④分泌红细胞生成 　　素、肾素和前 　　列腺素等 肾脏生理功能示意图 肾小球滤过屏障的结构特点 肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的通透性，蛋白不能通过。 分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离子越多，通透性越强 脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有关键性作用。 基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。 肾小球滤过屏障的功能特点 糖尿病肾病发病机制 确切发病机制至今未明，可能有相互关联的多种因素参与 在高糖环境下：肾脏所有细胞类似的细胞信号通路的激活、协同损害肾脏。 糖代谢异常致肾损害，多元醇旁路激活 高糖诱导糖基化终产物（AGE）形成并造成肾损伤蛋白质非酶糖化 高糖导致PKC（蛋白激酶C）活化； TGF-β导致肾小球和小管间质纤维化 ROS（活性氧）生成及氧化应激反应 肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高滤过肾小球内高压导致糖尿病肾病肾损伤 细胞因子：NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、TGF-? 血脂代谢异常 遗传因素 糖尿病肾病的病理学改变 肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%-40%) 肾小球结节性硬化症(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积) 肾小球的渗出性损害及肾间质纤维化 肾小管- 间质损害 肾脏血管损害 K-W结节 DN的临床特征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高 尿白蛋白排泄量正常 微量白蛋白尿 大量白蛋白尿 终末期肾病 死亡 向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。 糖尿病肾病的临床特征 糖尿病肾病Mogen分期 糖尿病肾病的筛查和诊断 Screening and Diagnosis of Diabetic Kidney Disease 高灌注 高滤过期 DM5年 40-50% 5-10年 运动后微量白蛋白尿（MAU） DM5年 持续性微量白蛋白尿（MAU) DM10-15年 临床蛋白尿期 糖尿病肾病 DM15-25年 肾功能衰竭期（ESRD） DM25年 50% 5-10年 微量白蛋白尿是DN最早且可逆性标志 早期诊断指标 微量白蛋白尿的诊断 24hUAER是金指标，随机尿应作白蛋白/肌酐比值(ACR) ACR意义相当于UAER，敏感性90％，特异性84％，阈值：男性 25mg/mmol；女性 35mg/mmol.晨尿(6ml)白蛋白20mg/L,或晨尿白蛋白/肌酐25mg/mmolCr,进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER) 排出量有变异，应在1－6月内收集3次24h尿，若二次 或3次平均值为 30－300mg/日可诊断 影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰 泌尿系统感染、其他肾病 尿白蛋白/肌酐比(ACR)：10～25mg/mmol? 白蛋白尿检验 尿白蛋白（+） 存在影响尿白蛋白排泄的因素 是 是 处理和/或等待影响因素消除，重复试验。尿蛋白（+） 否 每3-6个月复查尿白蛋白2次 是 3次检查中2次（+） 微量白蛋白尿，开始治疗 否 一年内再筛查 否 否 ?2007 National Kidney Foundation, Inc. 最初的筛查开始于： 1型糖尿病诊断后5年(A级证据)； 2型糖尿病诊断确立后(B级证据) 。 筛查内容：