心力衰竭2005年本科教育PPT.ppt

心力衰竭 Hearfailure;目的要求 一、掌握心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级 二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 三、掌握治疗方法，着重于洋地黄制剂非洋地黄类正性肌力药、利尿剂和血管扩张剂、β受体阻滞剂的用法及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法。 ;第一节 慢性心力衰竭 X线检查 [病因和发病机理] [临床表现] 1、左心功能不全：表现为肺循环淤血，介绍其主要症状体征。 2、右心功能不全：表现为体循环淤血，介绍其主要症状体征。 3、全心功能不全：兼有左、右心功能不全表现。 [实验室检查]了解心功能不全的实验室检查意义 1、胸部; 3、超声心动图检查 4、放射性核素心血管造影及创伤性血流动力学测定 [诊断和鉴别诊断] 1、诊断：主要根据临床表现。但必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。 2、鉴别诊断：右心功能不全应与肺部疾病引起的呼吸困难鉴别；右心功能不全与心包积液、缩窄心包炎，肾炎、肝硬化等引进的水肿和腹水鉴别。 [治疗] 掌握治疗原则、目的、方法。 1、消除诱因：去除、限制病因。 2、减轻心脏负荷：包括休息、控制钠盐摄入、使用利尿剂和血管扩张剂等，着重介绍常用利尿剂和血管扩张剂的合理使用方法。 3、增强心肌收缩力：主要介绍洋地黄类的适应证和禁忌征、用药方法、毒性反应及其防治。了解其他正性肌力药物适应征机理。 4、抗肾素－血管紧张素系统相关药物及β-阻滞剂的用法。 5、了解收缩性、难治性、舒张性心力衰竭的治疗原则。 强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。 [预后] 了解影响心衰预后的因素。;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;定义; 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 ㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 ⒉心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度;(一) 心肌受损 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;二、诱因;(Classification of heart failure); 按病变累及的部位;按心肌舒缩功能;按心力衰竭的发展速度, 分为:;心功能的分级;客观评估;6分钟步行试验;意义;(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) ;心泵功能障碍;一、神经-体液调节机制激活 ;二、功能性调整 ;(一) 心率加快 (Increased heart rate) ; 利;机制：Frank-starling定律;(二) 增加前负荷 (Increased preload) ;心肌肥大的种类; 向心性肥大;⒋心肌重构(myocardial remodelling) ——— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间 质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适 应、增生性变化 ⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 ⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉 积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响 舒张功能; 四、心外代偿;(一) 血容量增加 (Increased blood volume); (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow);五、体液因子的改变;1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP），心房压力增高，ANP分泌增加,其生理作用为扩张血管,增加排钠。 2.精氨酸加压素（AVP）具有抗利尿和收缩周围血管的作用。 3、内皮素（ET）是血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。可以导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。;六、舒张功能不全;舒张功能不全的机制： 1、主动舒张功能障碍，原因是Ca++不能及时被肌浆网摄取及泵出。（因为转运过程耗能） 2、由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍（左室舒张末压过高，肺循环高压和淤血）（射血分数正常的心力衰竭）。;实验室检查;不同程度的呼吸困难（劳力性、端坐、夜夜间阵发性、急性肺水肿） 咳嗽咳痰咯血（肺泡支气管粘膜淤血） 心慌、无力、头晕（心排血量不足，心率快所致）