心力衰竭1PPT.ppt

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第二章 心力衰竭;;什么是心力衰竭?;舒张期心力衰竭;基本病因;诱因; 2. 心肌肥厚 当压力负荷增高时,心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。 细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。;3. 神经体液的代偿机制 (1) 交感神经兴奋性增强 NE水平升高,作用于β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。 负性作用:增加心肌耗氧量 NE对心肌的毒性作用 心肌应激性增高 ;(2) RAAS系统激活 心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足,从而激活RAAS。 AgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。 醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。 负性作用:心肌纤维化 血管平滑肌细胞增生管腔变窄 ;;;(二 )体液因子的改变 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 ; 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生 ;三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病;四;心力衰竭的类型;心衰的分期与分级;NYHA分级: I级 :有心脏病,日常活动量不受限。 II级 : 体力活动受到轻度限制,休息时无症状,一般活动即出现症状。 III级:体力活动明显受限。 IV级:不能从事任何体力活动,休息是有心衰的症状。;慢性心力衰竭临床表现; ( 2 ) 咳嗽、咳痰、咯血 ( 3 ) 乏力、疲倦、头晕、心慌 ( 4 ) 少尿及肾功能损害症状 ;2. 体征 (1)肺部的湿罗音 (2)心脏体征:心脏扩大,P2亢进及舒张期奔马律; (二)右心衰竭 1. 症状 ( 1 ) 消化道症状 ( 2 ) 劳力性呼吸困难 ; 2. 体征 ( 1 ) 水肿胸腔积液 ( 2 ) 颈静脉征 ( 3 ) 肝脏肿大 ( 4 ) 心脏体征 基础体征,右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音 ;实验室检查;;诊断与鉴别诊断;慢性心力衰竭的治疗;;二 治疗方法 (一)病因治疗:治疗基本病因,消除诱因。 (二)一般治疗:休息,控制钠盐的摄入 ;(三)药物治疗:;2. RAAS系统抑制剂;( 2 ) ARBs 与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用,故无干咳副作用 缬沙坦(代文)坎地沙坦(迪之雅) (3)醛固酮受体拮抗剂 螺内酯(安体舒通) 近期有肾功不全,血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用;ACEI试验结果总结;3 .β-阻滞剂;; 所有病情稳定的Ⅱ~Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂,推荐与利尿 剂、ACEI合用。 应使病人了解: ①开始服用时可有副作用,但大部分病人 可耐受长期用药; ②治疗2~3个月才可出现临床好转; ③即使症状改善不明显,仍可延缓病情发展 注意:不能突然停药,防止造成病情反弹;;4. 正性肌力药物;适应症与禁忌症;洋地黄中毒因素;洋地黄中毒表现 1 心律失常: 典型表现为室早二联律,快速异位心律加不同水平的传导阻??。 2 胃肠道症状 纳差、恶心、呕吐;纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状 少见,视力,定向力混乱。 ;洋地黄中毒处理;;舒张性心力衰竭;;顽固性心衰;急性心力衰竭;病理生理;临床表现;;AHF的killip分级;治疗;治疗;;;;谢谢!

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