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心力衰竭1PPT
第二章 心力衰竭;;什么是心力衰竭?;舒张期心力衰竭;基本病因;诱因; 2. 心肌肥厚
当压力负荷增高时,心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。
细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。;3. 神经体液的代偿机制
(1) 交感神经兴奋性增强
NE水平升高,作用于β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。
负性作用:增加心肌耗氧量
NE对心肌的毒性作用
心肌应激性增高
;(2) RAAS系统激活
心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足,从而激活RAAS。
AgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。
醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。
负性作用:心肌纤维化
血管平滑肌细胞增生管腔变窄
;;;(二 )体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP
扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留
与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别
;
精氨酸加压素AVP
抗利尿和周围血管收缩
内皮素
很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生
;三 舒张功能不全
主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外
冠心病
心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病;四;心力衰竭的类型;心衰的分期与分级;NYHA分级:
I级 :有心脏病,日常活动量不受限。
II级 : 体力活动受到轻度限制,休息时无症状,一般活动即出现症状。
III级:体力活动明显受限。
IV级:不能从事任何体力活动,休息是有心衰的症状。;慢性心力衰竭临床表现;
( 2 ) 咳嗽、咳痰、咯血
( 3 ) 乏力、疲倦、头晕、心慌
( 4 ) 少尿及肾功能损害症状
;2. 体征
(1)肺部的湿罗音
(2)心脏体征:心脏扩大,P2亢进及舒张期奔马律;
(二)右心衰竭
1. 症状
( 1 ) 消化道症状
( 2 ) 劳力性呼吸困难
; 2. 体征
( 1 ) 水肿胸腔积液
( 2 ) 颈静脉征
( 3 ) 肝脏肿大
( 4 ) 心脏体征 基础体征,右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音
;实验室检查;;诊断与鉴别诊断;慢性心力衰竭的治疗;;二 治疗方法
(一)病因治疗:治疗基本病因,消除诱因。
(二)一般治疗:休息,控制钠盐的摄入
;(三)药物治疗:;2. RAAS系统抑制剂;( 2 ) ARBs
与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用,故无干咳副作用
缬沙坦(代文)坎地沙坦(迪之雅)
(3)醛固酮受体拮抗剂
螺内酯(安体舒通)
近期有肾功不全,血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用;ACEI试验结果总结;3 .β-阻滞剂;; 所有病情稳定的Ⅱ~Ⅲ级心功能不全患如
无禁忌症均应给予β-阻滞剂,推荐与利尿
剂、ACEI合用。
应使病人了解:
①开始服用时可有副作用,但大部分病人 可耐受长期用药;
②治疗2~3个月才可出现临床好转;
③即使症状改善不明显,仍可延缓病情发展
注意:不能突然停药,防止造成病情反弹;;4. 正性肌力药物;适应症与禁忌症;洋地黄中毒因素;洋地黄中毒表现
1 心律失常:
典型表现为室早二联律,快速异位心律加不同水平的传导阻??。
2 胃肠道症状
纳差、恶心、呕吐;纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。
3 神经症状
少见,视力,定向力混乱。
;洋地黄中毒处理;;舒张性心力衰竭;;顽固性心衰;急性心力衰竭;病理生理;临床表现;;AHF的killip分级;治疗;治疗;;;;谢谢!
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